慢性腎臟病是一種腎功能下降的疾病，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的健康問(wèn)題。Motoko Yanagita 博士領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)先前研究發(fā)現(xiàn)，在多種腎臟疾病中形成的淋巴組織 (TLT) 會(huì)抑制腎損傷的修復(fù)，并與慢性腎臟疾病的發(fā)展相關(guān)的較差預(yù)后相關(guān)。一項(xiàng)新研究調(diào)查了 TLT 在加劇腎損傷中的作用，該研究結(jié)果發(fā)表在《美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)雜志》上。
TLT 是由淋巴組織組成的異常結(jié)構(gòu)，包括稱為 T 細(xì)胞和 B 細(xì)胞的淋巴細(xì)胞，以及功能特化的成纖維細(xì)胞(一種通常參與形成結(jié)締組織的細(xì)胞)。TLT 也存在于受損的纖維化腎臟中。然而，TLT擴(kuò)張的機(jī)制及其對(duì)腎再生的影響仍不清楚。
為了闡明這些問(wèn)題，京都的研究小組使用單核 RNA 測(cè)序 (snRNA-seq) 來(lái)研究腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞(構(gòu)成腎臟大部分功能物質(zhì)的細(xì)胞)和腎臟免疫細(xì)胞之間的相互作用。老老鼠。
在實(shí)驗(yàn)小鼠的一側(cè)腎臟發(fā)生缺血再灌注損傷后，從實(shí)驗(yàn)小鼠和未受傷的對(duì)照小鼠中采集腎臟。隨后，對(duì)從腎臟提取的細(xì)胞核進(jìn)行 snRNA-seq，以確定配體(這些細(xì)胞用來(lái)相互相互作用的分子)的表達(dá)。
此外，還檢查了兩名腎移植受者的腎活檢標(biāo)本，并評(píng)估了小鼠研究中重點(diǎn)分子的表達(dá)。
對(duì)受傷小鼠腎臟的組織學(xué)檢查顯示近端腎小管細(xì)胞廣泛萎縮、間質(zhì)纖維化以及腎皮質(zhì)中存在多個(gè) TLT。
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