導讀 當 EGFR 基因突變引起的肺癌對奧希替尼或其他靶向治療產(chǎn)生耐藥性時，罪魁禍首往往是表觀遺傳變化，而不是基因變化。在《Cancer Cell》上...
當 EGFR 基因突變引起的肺癌對奧希替尼或其他靶向治療產(chǎn)生耐藥性時，罪魁禍首往往是表觀遺傳變化，而不是基因變化。
在《Cancer Cell》上發(fā)表的一項新研究中，丹娜—法伯癌癥研究所和耶魯大學癌癥中心的研究人員表明，這些變化的主要來源是 mSWI/SNF 染色質重塑復合物，它通過改變 DNA 結構來改變基因活性。
在細胞系統(tǒng)和動物模型的一系列實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過化學或基因方式阻斷 mSWI/SNF 復合物可以逆轉 EGFR 突變肺腫瘤亞群對奧希替尼的耐藥性。
研究結果表明，mSWI/SNF 干擾藥物，特別是 SMARCA4/2 ATP 酶抑制劑，可能提供一種恢復奧希替尼在這些腫瘤中的功效的方法。
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