乳腺癌免疫組化各項(xiàng)結(jié)果解讀（乳腺癌免疫組化意義）

大家好，樂天來為大家解答以下的問題，乳腺癌免疫組化各項(xiàng)結(jié)果解讀，乳腺癌免疫組化意義很多人還不知道，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

ER和PR: ER和PR存在于正常乳腺上皮細(xì)胞中。當(dāng)細(xì)胞癌變時(shí)，ER和PR部分或完全缺失。如果細(xì)胞仍然保留ER和/或PR，乳腺癌細(xì)胞的生長和增殖仍然受內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，這被稱為激素依賴性乳腺癌。如果ER和/或PR被刪除，這種乳腺癌細(xì)胞的生長和增殖就不再受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，這種乳腺癌稱為激素非依賴性乳腺癌。

C-erbB2癌基因：在正常乳腺組織中低表達(dá)，但在乳腺癌組織中高表達(dá)率。其表達(dá)與乳腺癌分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和臨床分期呈正相關(guān)。表達(dá)率越高，預(yù)后可能越差。P53基因：p53突變率高的乳腺癌細(xì)胞增殖強(qiáng)，分化差，惡性度高，侵襲性強(qiáng)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高。p53的過度表達(dá)表明第三代芳香酶抑制劑無效。

P63:P63基因本身就是一個(gè)抑癌基因，p63在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。檢測可以為乳腺癌的早期診斷、及時(shí)治療和預(yù)后判斷提供必要的理論依據(jù)。

P27:p27腫瘤抑制基因。研究表明p27是乳腺癌的獨(dú)立預(yù)后標(biāo)志。p27的低表達(dá)與TNM晚期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān)，p27的低表達(dá)與生存期短和預(yù)后差顯著相關(guān)。在今年的ASCO會(huì)議上，Porter等人利用組織芯片技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，在接受AC方案化療的乳腺癌患者中，p27的不表達(dá)或低表達(dá)表明OS和DFS的預(yù)后不良。

COX-2(環(huán)氧合酶-2):乳腺癌組織中存在COX-2的表達(dá)。COX-2可能是臨床評(píng)估患者預(yù)后和識(shí)別術(shù)后復(fù)發(fā)高?；颊叩挠杏弥笜?biāo)。

Ki-67:與乳腺癌患者的預(yù)后有關(guān)，尤其是淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性的患者，有助于確定是否應(yīng)該使用輔助化療。

E-鈣粘蛋白：E-鈣粘蛋白是一種鈣依賴性跨膜糖蛋白，能在細(xì)胞間建立緊密連接，維持細(xì)胞極性，維持組織結(jié)構(gòu)的完整性。e-鈣粘蛋白主要介導(dǎo)同型細(xì)胞的粘附功能。E-鈣粘蛋白表達(dá)減少或功能喪失，使癌細(xì)胞與鄰近細(xì)胞間的粘附減少，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的活性和范圍增加，從而增加癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和浸潤能力?？勺鳛槿橄侔┑念A(yù)后指標(biāo)。

PS2:在預(yù)測內(nèi)分泌治療反應(yīng)方面，PS2可能比雌激素受體更有用，而PS2的表達(dá)是乳腺癌內(nèi)分泌治療反應(yīng)的最佳指標(biāo)。

Calponin:在正常乳腺組、增生組和非典型增生組中，幾乎所有的肌上皮細(xì)胞均表達(dá)p63、-SMA和Calponin，而所有的腺上皮細(xì)胞三種抗體均為陰性。有助于判斷浸潤性癌、原位癌和不典型增生。

CK: CK-L、CK8/18、CK7、CK20和CK34 E12是細(xì)胞角蛋白(cytokeratin。CK)，EMA(上皮膜抗原)是上皮膜抗原。CEA(癌胚抗原)是一種癌胚抗原。這些指標(biāo)通常聯(lián)合用于檢查婦科腫瘤，如上皮細(xì)胞來源的腫瘤，如消化道腫瘤(食道癌、胃癌等)。)、尿路腫瘤(前列腺癌、腎癌等。)，乳腺癌等。因?yàn)檫@些指標(biāo)可以檢測很多腫瘤，所以特異性比較低，所以要結(jié)合其他檢查包括：病史、體檢、活檢病理等綜合手段不能用于診斷某一種腫瘤。但是你說有很多陽性檢測結(jié)果，提示有腫瘤，需要進(jìn)一步檢查。

SMA(平滑肌肌動(dòng)蛋白):平滑肌肌動(dòng)蛋白是一種可靠的標(biāo)記抗體。從正常乳腺組織、良性病變到原位癌、早期浸潤性和浸潤性癌，ME的消失是一個(gè)逐漸發(fā)展的過程。

EMA:上皮細(xì)胞膜抗原(EMA)和EMA是一組高分子量的糖蛋白。它們的組織分布一般局限于上皮細(xì)胞腔緣的表面膜，基底和側(cè)部細(xì)胞膜上沒有EMA分布。高分化腺癌以膜性為主，低分化腺癌或未分化癌以膜性為主

層粘連蛋白：層粘連蛋白主要存在于基底膜的結(jié)構(gòu)中，是一種獨(dú)特的非膠原糖蛋白，相對(duì)分子量為820kDa，含糖13-15%，有三個(gè)亞基，即重鏈(鏈，400kDa)和兩條輕鏈(1(215kDa)和2(205kDa)。該結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)不對(duì)稱的十字形，由一條長臂和三條類似的短臂組成。這四個(gè)臂具有桿狀部分和球形末端區(qū)域。1和2的短臂上有兩個(gè)球形結(jié)構(gòu)域，鏈的短臂上有三個(gè)球形結(jié)構(gòu)域，其中一個(gè)結(jié)構(gòu)域結(jié)合IV型膠原，第二個(gè)結(jié)構(gòu)域結(jié)合肝素，另一個(gè)結(jié)構(gòu)域結(jié)合細(xì)胞表面受體。正是這些獨(dú)立的結(jié)合位點(diǎn)使LN充當(dāng)了橋梁分子，介導(dǎo)細(xì)胞與基底膜的結(jié)合。因此，LN的主要功能是作為基膜的主要結(jié)構(gòu)成分，在基膜的組裝中起關(guān)鍵作用，在細(xì)胞表面形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，將細(xì)胞固定在基膜上。LN還有許多其他功能，如刺激細(xì)胞粘附和細(xì)胞發(fā)育過程中的細(xì)胞運(yùn)動(dòng)。LN還能刺激胚胎神經(jīng)軸的生長，促進(jìn)成年動(dòng)物神經(jīng)損傷后的再生。像纖連蛋白一樣，細(xì)胞外LN可以影響細(xì)胞的生長、遷移和分化。LN在原始生殖細(xì)胞的遷移中起著關(guān)鍵作用。LN也是一種大的糖蛋白，與IV型膠原一起形成基底膜，是胚胎發(fā)育中最早的細(xì)胞外基質(zhì)成分。LN分子通過二硫鍵由一條重鏈()和兩條輕鏈(，)交聯(lián)，三個(gè)短臂分別由三條肽鏈的N端序列組成。每個(gè)短臂包括兩個(gè)球區(qū)和兩個(gè)短桿區(qū)，長臂也由桿區(qū)和球區(qū)組成(圖，結(jié)構(gòu)模型)。LN分子中至少有8個(gè)結(jié)合位點(diǎn)。比如在長臂近球區(qū)。鏈上的IKVAV五肽序列可以與神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合，促進(jìn)神經(jīng)生長。LN1鏈上的RGD序列能與v3整合素結(jié)合。已發(fā)現(xiàn)7個(gè)LN分子和8個(gè)亞單位(1，2，3，1，2，3，1，2)。與FN不同，這八個(gè)亞基由八個(gè)結(jié)構(gòu)基因編碼。LN是一種糖蛋白，具有高糖含量(15-28%)和約50個(gè)N-連接的糖鏈。這是迄今為止已知的最復(fù)雜的糖鏈結(jié)構(gòu)。此外，LN的許多受體識(shí)別并結(jié)合其糖鏈結(jié)構(gòu)。

cyclind1的高表達(dá)：cyclind1可能在人乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。乳腺癌中高表達(dá)的臨床意義在于細(xì)胞周期蛋白D1的表達(dá)與腫瘤大小、TNM分期和腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。

EGFR:表皮生長因子受體(EGFR) EGFR和C-erdB-2一樣，屬于I型生長因子受體家族。它是一種酪氨酸激酶受體，主要分布于細(xì)胞膜。正常情況下，EGF是一種潛在的有絲分裂因子，當(dāng)它與靶細(xì)胞受體結(jié)合時(shí)，可以刺激細(xì)胞增殖。腫瘤的外周細(xì)胞受腫瘤細(xì)胞分泌因子刺激表達(dá)EGFR，EGFR的表達(dá)使“正常”的外周細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)化為惡性表型。

Nm23:nm23又稱抗轉(zhuǎn)移癌基因，是一種腫瘤抑制基因。其產(chǎn)物是由152個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì)，與核苷二磷酸激酶(NDPK)的氨基酸序列具有高度同源性。人nm23基因有兩種亞型：nm23H1和nm23H2，兩者有88%的同源性，nm23H1與乳腺癌的預(yù)后關(guān)系更密切。Nm23蛋白具有NDPK的功能，通過影響微管聚合來調(diào)節(jié)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，負(fù)調(diào)節(jié)G蛋白的信號(hào)傳遞，從而抑制腫瘤轉(zhuǎn)移。然而，它的作用不依賴于NDPK的活性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與轉(zhuǎn)移潛能相關(guān)的是nm23NDPK的表達(dá)水平，而不是NDPK的活性。Nm23是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo)，其表達(dá)與年齡、腫瘤大小、ER、PR、C-erbb-2無關(guān)，與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、組織學(xué)類型、分級(jí)、臨床分期顯著相關(guān)。nm23高表達(dá)患者的預(yù)后明顯好于低表達(dá)患者。nm23表達(dá)降低的乳腺癌分化程度低，er表達(dá)水平低，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，預(yù)后差。在乳腺癌的發(fā)展過程中，nm23的表達(dá)水平下降。通過檢測nm23，可以篩選出腋窩淋巴結(jié)陽性患者中有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的病例和腋窩淋巴結(jié)陰性患者中有潛在高轉(zhuǎn)移傾向的病例，并進(jìn)行相應(yīng)的預(yù)防性治療，從而提高治療效果。

VEGF:血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)血管生成在腫瘤生長、侵襲和轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵作用。它受一系列促進(jìn)和抑制因子的調(diào)節(jié)，其中最重要的促進(jìn)因子之一是腫瘤細(xì)胞在生長過程中分泌的VEGF。其編碼基因位于6P21.3，由8個(gè)外顯子組成。由于mRNA的不同剪切形式，形成了五種不同的VEGF。它分別含有121、145、165、189和206個(gè)氨基酸，其中VEGF165是最重要的一個(gè)，其表達(dá)在各種細(xì)胞中占優(yōu)勢。VEGF121和VEGF189可以在大多數(shù)表達(dá)VEGF的組織和細(xì)胞中檢測到，而VEGF145和VEGF206非常罕見，VEGF206只能在人胎肝cDNA文庫中檢測到。VEGF只有通過二硫鍵形成二聚體后才有活性，其受體為酪氨酸蛋白激酶膜受體，特異性高。當(dāng)VEGF與受體結(jié)合時(shí)，可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，促進(jìn)血管生成，增加血管通透性。一方面，腫瘤細(xì)胞可以獲得充足的營養(yǎng)，快速增殖；另一方面，容易通過血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入血流，從而引起遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。VEGF主要由腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生，一小部分來自細(xì)胞間質(zhì)。它是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo)，與年齡、絕經(jīng)無關(guān)，與ER、PR呈負(fù)相關(guān)。高表達(dá)者易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)，預(yù)后差，內(nèi)分泌治療和化療效果差。建議對(duì)VEGF高表達(dá)者聯(lián)合抗血管生成治療，如阻斷VEGF單克隆抗體與受體結(jié)合、重組VEGF與VEGF競爭受體、VEGF與小分子毒性物質(zhì)結(jié)合、反義核酸技術(shù)抑制等。

實(shí)驗(yàn)表明，循環(huán)VEGF是一個(gè)預(yù)后指標(biāo)，高表達(dá)者易發(fā)生轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)，該指標(biāo)可用于指導(dǎo)治療。在今年的ASCO會(huì)議上，Ghosh等人報(bào)道了乳腺癌組織中VEGF的表達(dá)明顯高于基質(zhì)，并且與一些不良預(yù)后因素有關(guān)。高表達(dá)患者生存20年后預(yù)后不良。Ryan對(duì)399例乳腺癌患者的檢查和分析表明，VEGF的表達(dá)與一種新的腫瘤標(biāo)志物survivin的表達(dá)呈正相關(guān)。survivin表達(dá)增加提示乳腺癌患者預(yù)后不良。Traina報(bào)道了來曲唑VEGF單克隆抗體貝伐單抗治療激素受體陽性的轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者的研究。本研究通過檢測組織中的VEGF來指導(dǎo)治療，并評(píng)價(jià)其與療效的相關(guān)性。

BRCA1:基底細(xì)胞樣乳腺癌是一種預(yù)后不良的高級(jí)別乳腺癌。它們的典型表現(xiàn)是ER、PR和HER-2的陰性表達(dá)。乳腺癌的發(fā)病率約占所有乳腺癌患者的15-20%，發(fā)病率與BRCA1基因突變密切相關(guān)。

Bcl-2:抗凋亡基因包括Bcl-2、Bcl-x1、Bcl-w、mcl-1等。促凋亡基因包括Bcl-xs、Bax、Bad、Bak、Hrk和Bim。這兩類物質(zhì)相互結(jié)合，相互抑制，而這兩類物質(zhì)的相對(duì)數(shù)量往往決定了細(xì)胞凋亡的發(fā)生與否。在Bcl-2家族中，Bcl-2蛋白是最早發(fā)現(xiàn)和分離的家族成員，迄今為止已被徹底研究。研究表明，它位于線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜和核膜上，具有離子通道和對(duì)接蛋白的雙重功能，在細(xì)胞凋亡的途徑中起關(guān)鍵作用。Bcl-2蛋白可以通過調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2參與的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和膜通透性轉(zhuǎn)換(PT)來阻止細(xì)胞色素C從線粒體中釋放出來，從而阻止其與Apaf-1和原肽酶-9的相互作用，最終抑制Caspase-9和Caspase-3誘導(dǎo)的凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)?？傊珺cl-2作為一種抗凋亡基因，可以保護(hù)細(xì)胞免受病毒、氧化劑等刺激誘導(dǎo)的凋亡。目前認(rèn)為Bcl-2基因及其相關(guān)蛋白的高表達(dá)可以抑制細(xì)胞凋亡，是腫瘤發(fā)生和耐藥的重要因素。

CD44v6:CD44v6是一種與癌細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)的跨膜蛋白。它不僅介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附，還參與腫瘤細(xì)胞與其他細(xì)胞的相互作用。CD44v6作為淋巴細(xì)胞的歸巢受體和透明質(zhì)酸的主要受體，可與細(xì)胞外基質(zhì)連接，與細(xì)胞骨架蛋白結(jié)合，參與偽足的形成，引起細(xì)胞的形態(tài)和遷移變化，直接參與腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。

口袋妖怪：口袋妖怪在多種人類腫瘤中過度表達(dá)?？诖滞ㄟ^特異性抑制腫瘤抑制基因ARF的轉(zhuǎn)錄發(fā)揮作用。缺乏口袋妖怪基因的細(xì)胞對(duì)致癌轉(zhuǎn)化沒有反應(yīng)，因此該基因在腫瘤發(fā)生中起關(guān)鍵作用。

CD117:CD117一般標(biāo)記胃腸間質(zhì)瘤。

S-100: CGA (-)、S-100和SyN(-)是神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)。陰性表示不是神經(jīng)內(nèi)分泌癌。S-100蛋白是一種酸性鈣結(jié)合蛋白，分子量為21 000，主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位星形膠質(zhì)細(xì)胞的胞質(zhì)溶膠中。因其在飽和硫酸銨中100%溶解而得名。S-100蛋白由三種不同形式的和亞基組成：S-100 (S-100b)主要存在于膠質(zhì)細(xì)胞和許旺細(xì)胞中，S-100 (S-100A0)主要存在于膠質(zhì)細(xì)胞中，S-100 (S-100 a)主要存在于橫紋肌和心臟中。一般認(rèn)為，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞受損時(shí)，S-100蛋白從胞質(zhì)溶膠滲入腦脊液(CSF)，然后通過受損的血腦屏障進(jìn)入血液。因此，腦脊液和血液中S-100蛋白的升高是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的特異而敏感的生化標(biāo)志物。

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