了解心臟病進展和開發(fā)可以修復(fù)人類心臟的治療性組織的努力只是卡內(nèi)基梅隆大學(xué) Feinberg 研究小組關(guān)注的幾個領(lǐng)域。該小組與荷蘭合作者合作創(chuàng)建的最新動態(tài)模型模擬了工程心肌組織的生理負荷，對遺傳和機械力如何促進心肌功能產(chǎn)生了前所未有的看法。
“我們的實驗室長期以來一直致力于人類心肌組織的工程和構(gòu)建，因此我們可以更好地跟蹤疾病的表現(xiàn)方式，并創(chuàng)造治療性組織，以便有一天修復(fù)和替換心臟損傷，”人類心臟組織教授 Adam Feinberg 解釋說。生物醫(yī)學(xué)工程和材料科學(xué)與工程。“其中一個挑戰(zhàn)是我們必須在培養(yǎng)皿中構(gòu)建這些小塊心肌，我們已經(jīng)這樣做了多年。我們意識到這些體外系統(tǒng)不能準確地重建心肌由于血壓，我們在真實心臟中看到的機械負荷。”
血流動力學(xué)負荷，或前負荷(心腔充盈期間心肌的拉伸)和后負荷(當心肌收縮時)，不僅對健康的心肌功能很重要，而且還會促進心臟病的進展。前負荷和后負荷可導(dǎo)致心肌的適應(yīng)不良變化，如高血壓、心肌梗塞和心肌病。
在Science Translational Medicine 上發(fā)表的一項新研究中，該小組引入了一個由工程心肌組織 (EHT) 組成的系統(tǒng)，該系統(tǒng)連接到一個旨在模擬生理前負荷和后負荷的彈性條上。這種首創(chuàng)的模型表明，重新創(chuàng)造類似運動的負荷會促進功能性更強的心肌的形成，這些心肌組織更好，每次收縮時都會產(chǎn)生更大的力量。然而，使用來自某些類型心臟病患者的細胞，這些類似運動的負荷會導(dǎo)致心肌功能障礙。
“這項工作真正重要的一點是，它是我們實驗室與荷蘭合作者(包括心臟病專家 Peter van der Meer)之間的共同努力，”Feinberg 說。“Peter 治療患有與遺傳相關(guān)的心血管疾病的患者，包括一種稱為心律失常性心肌病 (ACM) 的患者，這種疾病通常會隨著運動而惡化。我們已經(jīng)能夠獲得患者特異性誘導(dǎo)多能干細胞，將其分化為心肌細胞，并且然后在我們的新 EHT 模型中使用這些在培養(yǎng)皿中重新創(chuàng)建 ACM，以便我們更好地理解它。”
生物醫(yī)學(xué)工程研究生、最近發(fā)表的論文的共同第一作者 Jacqueline Bliley 補充說：“這項工作的協(xié)作性質(zhì)非常重要，能夠確保研究的可重復(fù)性并比較世界各地的發(fā)現(xiàn)。”
展望未來，合作者的目標是利用他們的模型和發(fā)現(xiàn)來研究各種其他具有基因突變的心臟病，開發(fā)新的治療方法并測試藥物以評估其有效性。
標簽： 心臟組織
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