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相同的細(xì)胞類型可以幫助或阻礙急性損傷后的腎臟修復(fù)

導(dǎo)讀 正如發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊(PNAS) 上的一項(xiàng)新研究所述,安迪·麥克馬洪 (Andy McMahon)的南加州大學(xué)干細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)確定了一種可能

正如發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊(PNAS) 上的一項(xiàng)新研究所述,安迪·麥克馬洪 (Andy McMahon)的南加州大學(xué)干細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)確定了一種可能有助于從急性腎損傷轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I病的受損細(xì)胞.同樣的PNA問題還包括伴隨著麥克馬洪的隨附的問答,以最近的選舉為國家科學(xué)院的成員。

“急性腎損傷可能是手術(shù)、敗血癥或某些處方藥的常見副作用,并且沒有有效的治療方法,”WM Keck 教務(wù)長兼干細(xì)胞生物學(xué)和再生醫(yī)學(xué)以及生物科學(xué)大學(xué)教授 McMahon 說在南加州大學(xué)。“即使是輕度或中度損傷也可能發(fā)展為慢性腎病,影響世界 9.1% 的人口,每年導(dǎo)致 120 萬人死亡。”

成人腎臟的大約 100 萬個過濾單位(稱為腎單位)中缺乏用于再生受損組織的干細(xì)胞。損傷主要發(fā)生在稱為近端小管的腎單位部分。幸運(yùn)的是,分化的近端小管細(xì)胞 (PTC) 確實(shí)有自己的修復(fù)能力。

修復(fù)過程

為了理解這種修復(fù)過程,第一作者 Louisa MS Gerhardt、Jing Liu 和他們在 McMahon 實(shí)驗(yàn)室的同事開創(chuàng)了一種方法,通過使用一種叫做 keratin-20 的蛋白質(zhì)來追蹤實(shí)驗(yàn)室小鼠中受傷的 PTC,這種蛋白質(zhì)在急性腎病后細(xì)胞傾向于產(chǎn)生受傷。

正如預(yù)期的那樣,當(dāng)突然的傷害導(dǎo)致一些 PTC 死亡時,幸存的 PTC 會成倍增加以修復(fù)損傷。然而,在腎功能恢復(fù)數(shù)周后,科學(xué)家們觀察到無法正常修復(fù)的 PTC 出現(xiàn)在原始損傷部位,以及遠(yuǎn)離初始損傷的區(qū)域。與正常 PTC 不同,這些受損細(xì)胞顯示出與炎癥、瘢痕形成和細(xì)胞遷移有關(guān)的基因網(wǎng)絡(luò)活動,這些特征與慢性腎病的緩慢進(jìn)展相關(guān)。

受損的 PTCS 如何促進(jìn)疾病進(jìn)展

一些有害的 PTC 在支持生存的基因和促進(jìn)程序性細(xì)胞死亡的基因中都表現(xiàn)出活性,這是一種正常過程,不可修復(fù)的受損細(xì)胞通過這種過程自我毀滅。正如在癌癥中觀察到的那樣,促存活基因可能會阻止程序性細(xì)胞死亡,盡管異常通常會限制細(xì)胞存活,使受損細(xì)胞更有可能滯留,促進(jìn)疾病進(jìn)展。

“這項(xiàng)研究展示了最初的損傷,即使是輕微的,如何導(dǎo)致產(chǎn)生可能導(dǎo)致慢性腎病的有害 PTC,”麥克馬洪說,他也是 Eli 和 Edythe Broad 再生中心的主任。南加州大學(xué)的醫(yī)學(xué)和干細(xì)胞研究。“我們的研究還提出了針對這些有害 PTC 進(jìn)行破壞的可能性,通過啟動它們進(jìn)行免疫攻擊或去除干擾程序性細(xì)胞死亡的正常保護(hù)的基因。”

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