治療急性呼吸衰竭患者是重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一項(xiàng)持續(xù)挑戰(zhàn)。在大多數(shù)情況下，根本原因是由細(xì)菌感染引發(fā)的肺部炎癥，或者更罕見——盡管目前由于大流行而經(jīng)常觀察到——病毒感染。在炎癥期間，免疫系統(tǒng)的細(xì)胞——白細(xì)胞——遷移到肺部并對(duì)抗病原體。然而，與此同時(shí)，它們也會(huì)對(duì)肺組織造成“附帶損害”。如果炎癥反應(yīng)沒有及時(shí)解決，這可能會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥和肺功能的永久性損傷。與來(lái)自倫敦、馬德里和慕尼黑的同事一起，由 Jan Rossaint 教授和 Alexander Zarbock 教授領(lǐng)導(dǎo)的明斯特大學(xué)研究小組，兩位麻醉學(xué)和重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)專家對(duì)細(xì)菌性肺部炎癥所涉及的細(xì)胞過(guò)程有了新的認(rèn)識(shí)。在一項(xiàng)對(duì)小鼠的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)血小板和某些白細(xì)胞(調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞)之間的相互作用在解決炎癥方面發(fā)揮著重要作用。該研究已發(fā)表在實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志。
血小板與調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞合作并向清道夫細(xì)胞發(fā)送信號(hào)
眾所周知，在肺部炎癥反應(yīng)開始時(shí)，與其他器官的情況一樣，血小板與中性粒細(xì)胞(白細(xì)胞的一個(gè)亞群，專門對(duì)抗病原體)一起工作。然而，科學(xué)家小組現(xiàn)在首次表明，隨著炎癥的進(jìn)展，血小板與調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞結(jié)合，并且這種結(jié)合是 T 細(xì)胞與血小板一起遷移到炎癥部位所必需的。肺部炎癥。到達(dá)后，它們共同分泌抗炎信使物質(zhì)，這些物質(zhì)可以“重新編程”肺部的巨噬細(xì)胞。這些白細(xì)胞，也稱為清道夫細(xì)胞，然后停止將中性粒細(xì)胞引導(dǎo)至炎癥部位，取而代之的是消除不再需要的中性粒細(xì)胞。這有助于炎癥消退并防止進(jìn)一步的組織損傷。
尋找新的治療概念
“例如，在治療急性肺衰竭患者時(shí)，我們可以采取各種措施來(lái)支持肺功能，并專注于用抗生素對(duì)抗致病病原體，”Jan Rossaint 解釋說(shuō)。“然而，我們?nèi)狈捎糜卺槍?duì)病因和調(diào)節(jié)炎癥進(jìn)程的其他治療選擇。”這些最新的研究為此類治療概念提供了基礎(chǔ)。在進(jìn)一步的步驟中，研究人員將檢查他們?cè)谛∈笊砩嫌^察到的炎癥機(jī)制是否也發(fā)生在人類身上，并尋找測(cè)試特定療法的起點(diǎn)。
標(biāo)簽： 血小板
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