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漿細胞樣樹突狀細胞的激活促進AML細胞自相殘殺

導讀 Oncotarget發(fā)表了漿細胞樣樹突細胞的激活促進 AML 細胞自相殘殺,其中報道了干擾素先前已被證明有助于清除 AML 細胞。I 型干擾素主要

Oncotarget發(fā)表了“漿細胞樣樹突細胞的激活促進 AML 細胞自相殘殺”,其中報道了干擾素先前已被證明有助于清除 AML 細胞。I 型干擾素主要由漿細胞樣樹突細胞產生。然而,這些細胞在 AML 中處于靜止狀態(tài)。

此外,作者顯示免疫刺激受體 CD40 的表達增加。然后他們接下來測試了 IFNβ 是否會影響 AML 細胞中抗體介導的自相殘殺,因為我們最近的工作表明,在 CD38 抗體達雷妥尤單抗存在的情況下,AML 細胞可以進行細胞間殺傷。

這些Oncotarget研究結果表明 AML 中 pDC 的耐受性表型可以逆轉,并且還證明了一種可能的方法來增強內源性 I 型 IFN 的產生,從而促進 daratumumab 介導的 AML 細胞清除。

這些Oncotarget發(fā)現表明 AML 中 pDCs 的耐受性表型可以逆轉

來自俄亥俄州立大學的Jonathan P. Butchar 博士和 Susheela Tridandapani 博士說:“急性髓性白血病(AML) 與先天性和適應性免疫反應缺陷有關,這與其他惡性腫瘤一樣。”

I 型和 II 型干擾素先前已在 AML 的臨床試驗中進行過測試。

然而,在 AML 的背景下,I 型干擾素尚未作為抗 CD38 的雙重治療進行檢查。

I 型和 II 型干擾素通過不同的途徑發(fā)出信號,但也有足夠的重疊表明它們與達雷妥尤單抗聯合使用時可能有益,并且潛在毒性較小。

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