克利夫蘭-根據(jù)新的研究結(jié)果，由克利夫蘭診所的Thaddeus Stappenbeck博士領(lǐng)導的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，高脂肪和高糖飲食與小鼠腸道免疫細胞功能受損有關(guān)。這項發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《細胞宿主與微生物》雜志上，提供了有關(guān)肥胖與疾病驅(qū)動腸道炎癥聯(lián)系的途徑的新穎見解，并且對制定治療患者炎癥性腸病(IBD)的目標具有重要意義。
研究人員利用來自900多個患者的數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)體重指數(shù)升高與克羅恩氏病患者和非IBD患者中的Paneth細胞異常有關(guān)。
Paneth細胞是一種在腸道中發(fā)現(xiàn)的抗炎免疫細胞，有助于預(yù)防微生物失衡和感染性病原體。這些細胞的功能障礙是由遺傳突變和環(huán)境因素共同驅(qū)動的。Stappenbeck博士和其他人以前將Paneth細胞功能障礙與臨床前模型和來自世界各地多個隊列的一部分克羅恩病患者的腸道改變表明IBD有關(guān)。
“有了這種了解，我們著手研究飲食引起的肥胖癥是否是導致Paneth細胞功能受損的環(huán)境因素之一，肥胖癥是由高脂肪和高糖飲食或'西方飲食'引起的。 ”，勒納研究所炎癥與免疫學系主任Stappenbeck博士說。
研究人員比較了西方飲食與標準飲食的影響。該研究小組的西方飲食中含有約40%的脂肪和較高水平的簡單碳水化合物，這比其他臨床前研究中規(guī)定的治療方案更像美國普通成年人的飲食。
八周后，西餐組比正常飲食組的Paneth細胞異常多。在西方飲食組中，Paneth細胞缺陷后兩個月就出現(xiàn)了其他變化，包括腸道通透性增加，細菌和毒素可以進入腸道，并且與慢性炎癥密切相關(guān)。然而，值得注意的是，從西方飲食轉(zhuǎn)向標準飲食可以完全逆轉(zhuǎn)Paneth細胞功能障礙。
斯塔彭貝克博士說：“當我們開始研究可能將高脂，高糖飲食與Paneth細胞功能障礙聯(lián)系起來的特定機制的大規(guī)模數(shù)據(jù)集時，一種叫做脫氧膽酸的仲膽汁酸引起了我們的注意。”
脫氧膽酸是腸細菌的代謝副產(chǎn)物。研究人員發(fā)現(xiàn)，食用西餐會增加腸中回腸區(qū)域的膽汁酸，結(jié)果會增加兩個下游分子法呢素X受體(FXR)和I型干擾素(IFN)的表達。
“我們第一次展示了多種細胞類型中FXR和I型IFN信號的協(xié)同升高如何響應(yīng)高脂和高糖飲食而引起Paneth細胞缺陷。在以前的研究中，刺激FXR已顯示出有助于治療其他疾病的能力。疾病，包括脂肪肝疾病，因此我們希望，通過進一步的研究，我們可以詢問如何將升高的FXR和IFN信號的組合作為目標，以幫助治療飲食引起的腸道感染和慢性炎癥。”
Stappenbeck博士還解釋說，盡管研究小組有興趣了解改變飲食方案可以逆轉(zhuǎn)病理變化，但仍需要更多研究來確定這些變化是否也會在患者中發(fā)生。
標簽： 西方飲食
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