Oncotarget第7期的封面內(nèi)容為圖14“通過(guò)CR進(jìn)行細(xì)胞代謝的特定重塑如何減緩酵母的時(shí)序老化的假想模型”，發(fā)表于“熱量限制產(chǎn)生了時(shí)序老化延遲的代謝模式，這在萌芽的酵母中有所不同。從由另外兩個(gè)抗神經(jīng)保護(hù)劑建立的代謝設(shè)計(jì)”，由穆罕默德等人。據(jù)報(bào)道，熱量限制和tor1Δ突變是酵母和其他真核生物中的強(qiáng)大的保護(hù)激素。
作者證明熱量限制會(huì)產(chǎn)生獨(dú)特的代謝模式。
與tor1Δ突變或石膽酸不同，它減慢了由天冬氨酸，硫酸鹽和5-甲基四氫葉酸合成硫氨基酸生物的代謝途徑。
因此，熱量限制顯著降低了蛋氨酸，S-腺苷蛋氨酸和半胱氨酸的細(xì)胞內(nèi)濃度。
他們還注意到，低熱量飲食(而不是tor1Δ突變或石膽酸)降低了細(xì)胞內(nèi)ATP，增加了ADP：ATP和AMP：ATP的比率，并在按時(shí)間順序老化的過(guò)程中提高了細(xì)胞內(nèi)ADP。該Oncotarget作者提出如何具體通過(guò)限制熱量有助于重塑細(xì)胞新陳代謝的酵母時(shí)間延緩衰老的典范。
該Oncotarget作者提出如何具體通過(guò)限制熱量有助于重塑細(xì)胞新陳代謝的酵母時(shí)間延緩衰老的典范。
康考迪亞大學(xué)(Concordia University)的弗拉基米爾·I·托捷連科(Vladimir I. Titorenko)博士說(shuō)：“大量證據(jù)表明，新陳代謝是整個(gè)真核生物衰老和長(zhǎng)壽的重要因素。”
確實(shí)，進(jìn)化上距離遙遠(yuǎn)的真核生物的健康衰老與細(xì)胞，組織，器官和生物體液中特定代謝產(chǎn)物濃度的年齡相關(guān)變化相吻合。
此外，諸如熱量限制，減少蛋白質(zhì)攝入，有限的單個(gè)氨基酸供應(yīng)以及交替進(jìn)食和禁食的飲食等飲食干預(yù)措施是強(qiáng)有力的抗神經(jīng)保護(hù)劑，可以特異性地改變各種真核生物中的細(xì)胞和生物代謝。
而且，涉及多種代謝途徑的基因的等位基因變體延緩了衰老并延長(zhǎng)了跨物種的真核生物的壽命。
此外，針對(duì)新陳代謝的不同方面的藥理干預(yù)措施是多種真核生物中的有效的保護(hù)作用。這些干預(yù)措施包括二甲雙胍，雷帕霉素，白藜蘆醇，亞精胺等。
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