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某些免疫細(xì)胞意外地改變其行為 從而導(dǎo)致牛皮癬病變

導(dǎo)讀 數(shù)以百萬計的人患有牛皮癬,這是一種慢性的自身免疫性疾病,會引起皮膚鱗屑斑塊,并且通常在牛皮癬關(guān)節(jié)炎之前出現(xiàn)。雖然尚無治愈方法,但治

數(shù)以百萬計的人患有牛皮癬,這是一種慢性的自身免疫性疾病,會引起皮膚鱗屑斑塊,并且通常在牛皮癬關(guān)節(jié)炎之前出現(xiàn)。雖然尚無治愈方法,但治療方法從局部乳膏到阻止發(fā)炎的注射藥物不等。為了改善治療選擇,科學(xué)家需要更好地了解導(dǎo)致這些病變的免疫系統(tǒng)功能失調(diào)。

芝加哥大學(xué)普利茲克分子工程學(xué)院(PME)的研究人員及其合作者使用來自小鼠模型的免疫細(xì)胞的先進(jìn)計算基因組分析,發(fā)現(xiàn)當(dāng)暴露于觸發(fā)條件下時,某些類型的免疫細(xì)胞會改變它們的行為。出乎意料的方式來產(chǎn)生引起病變的蛋白質(zhì)信號。

這項研究由Asst共同領(lǐng)導(dǎo)。薩曼莎·里森菲爾德(Samantha Riesenfeld)教授揭示了免疫反應(yīng)的新途徑,并最終可能導(dǎo)致對該疾病的更好治療。

該結(jié)果最近發(fā)表在《自然》雜志上。

了解免疫細(xì)胞的行為

研究人員包括耶魯大學(xué),麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)廣泛研究所的合作者,著手更好地了解先天淋巴樣細(xì)胞(ILC),駐留在屏障組織(如皮膚和腸壁)中的免疫細(xì)胞。盡管ILC數(shù)量不如T細(xì)胞(在人體的適應(yīng)性免疫反應(yīng)中起著核心作用)那么多,但I(xiàn)LC可以快速感應(yīng),整合,響應(yīng)和傳播信號,從而調(diào)節(jié)下游免疫反應(yīng)。

先前的研究觀察到皮膚病變中特定類型的ILC,并提出了它們在牛皮癬驅(qū)動中的重要性,但這些ILC的起源及其作用仍不清楚。為了了解他們的作用,該小組使用了先進(jìn)的實驗方法和計算方法的組合。

實驗上,研究人員使用白細(xì)胞介素23(IL-23)刺激了小鼠模型的皮膚炎癥,白細(xì)胞介素23(IL-23)是一種與引起牛皮癬損害有關(guān)的細(xì)胞因子。即使在缺乏所有T細(xì)胞的小鼠中,ILC仍然可以驅(qū)動牛皮癬。科學(xué)家在疾病誘導(dǎo)過程中從小鼠皮膚中分離出數(shù)千種ILC,并使用單細(xì)胞RNA測序分別分析了這些細(xì)胞的基因表達(dá)。

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