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科學家發(fā)現(xiàn)可以預防血液癌的跳躍基因

導讀 達拉斯-2021年4月8日-新研究發(fā)現(xiàn)了所謂的跳躍基因的驚人作用,這些基因是導致多種人類疾病的基因突變的來源。在UT西南兒童醫(yī)學中心研究所(C

達拉斯-2021年4月8日-新研究發(fā)現(xiàn)了所謂的“跳躍”基因的驚人作用,這些基因是導致多種人類疾病的基因突變的來源。在UT西南兒童醫(yī)學中心研究所(CRI)的一項新研究中,科學家意外地發(fā)現(xiàn)了這些DNA序列(也稱為轉座子)可以預防某些血液癌。

這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《自然遺傳學》上,促使科學家們確定了一種新的生物標記物,可以幫助預測患者對癌癥療法的反應方式,并為急性髓細胞性白血病(AML)(成人和兒童中最致命的血液癌類型)找到新的治療靶標。

轉座子是激活后可以從基因組中的一個位置移動或跳躍到另一位置的DNA序列。盡管存在許多不同類型的轉座子,但徐實驗室的科學家專注于一種稱為長散布的element-1(L1)逆轉座子的類型。L1序列通過復制然后粘貼到基因組中的不同位置來起作用,這通常會導致可能導致疾病(例如癌癥)的突變。所有癌癥中幾乎有一半包含由L1插入其他基因引起的突變,特別是肺癌,結腸直腸癌和頭頸癌。在諸如AML之類的血液癌癥中,L1突變的發(fā)生率極低,但對其原因的了解卻很少。

當研究人員篩選人類AML細胞以鑒定癌細胞存活所必需的基因時,他們發(fā)現(xiàn)AML細胞選擇性需要L1的已知調節(jié)物MPP8。好奇地了解這種聯(lián)系的基礎,徐實驗室的科學家研究了如何在人和小鼠白血病細胞中調控L1序列。他們取得了兩個關鍵發(fā)現(xiàn)。首先是MPP8阻止了發(fā)起AML的細胞中L1序列的復制。第二個問題是,當L1的活性打開時,它可能會損害AML細胞的生長或存活。

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