阿爾茨海默氏病以對(duì)記憶和認(rèn)知至關(guān)重要的神經(jīng)元緩慢發(fā)作而聞名。但是，為什么衰老的大腦中的這些特定神經(jīng)元對(duì)疾病的侵襲如此敏感，而其他神經(jīng)元卻保持彈性呢?
耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡的增長(zhǎng)，額葉前額葉皮層中的易感神經(jīng)元會(huì)導(dǎo)致鈣儲(chǔ)存的“泄漏”，他們于4月8日在《阿爾茨海默氏癥和癡呆癥》雜志上發(fā)表了該文章。。鈣儲(chǔ)存的這種破壞又導(dǎo)致磷酸化或修飾的tau蛋白的積累，從而導(dǎo)致大腦中神經(jīng)原纖維纏結(jié)，這是阿爾茨海默氏癥的標(biāo)志。
研究人員報(bào)告說(shuō)，這些變化發(fā)生緩慢，建立了許多年，并且可以在非常老的猴子的大腦神經(jīng)元內(nèi)看到。
通訊作者艾米·肯斯(Amy Arnsten)，阿爾伯特·E·肯特(Albert E. Kent)神經(jīng)科學(xué)教授，心理學(xué)教授，卡夫里神經(jīng)科學(xué)研究所成員在耶魯大學(xué)。
這些脆弱的神經(jīng)元面臨另一個(gè)問(wèn)題。隨著年齡的增長(zhǎng)，他們往往會(huì)失去鈣信號(hào)傳導(dǎo)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，一種稱為鈣結(jié)合蛋白的蛋白，該蛋白可保護(hù)神經(jīng)元免受鈣超載，并在年輕個(gè)體的神經(jīng)元中含量豐富。
“隨著年齡的增長(zhǎng)，這些神經(jīng)元將面臨雙重打擊，大量的鈣泄漏會(huì)引發(fā)毒性作用，同時(shí)保護(hù)劑鈣結(jié)合蛋白的含量也會(huì)降低，”阿恩斯滕說(shuō)。
前額葉皮層中的神經(jīng)元需要相對(duì)較高水平的鈣來(lái)執(zhí)行其認(rèn)知操作，但必須嚴(yán)格調(diào)節(jié)鈣的含量。但是，隨著年齡的增長(zhǎng)失去調(diào)節(jié)，神經(jīng)元變得容易患tau病理和。本質(zhì)上，神經(jīng)元從內(nèi)部“吞噬”自己。
標(biāo)簽： 阿爾茨海默氏病
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