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阿爾茨海默氏病患者大腦顯示出使用葡萄糖能力的遺傳缺陷

導(dǎo)讀 多年來,為查明阿爾茨海默氏病的潛在原因進行的研究一直集中在AD患者大腦中發(fā)現(xiàn)的斑塊上。但是,旨在消除這種積聚的療法在恢復(fù)認知功能方面

多年來,為查明阿爾茨海默氏病的潛在原因進行的研究一直集中在AD患者大腦中發(fā)現(xiàn)的斑塊上。但是,旨在消除這種積聚的療法在恢復(fù)認知功能方面無效,這表明這種積聚可能是AD的副作用,而不是原因本身。

由楊百翰大學(xué)的一組研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究發(fā)現(xiàn),細胞水平上的另一種理論獲得了新的支持,這種理論的強度正在不斷提高:阿爾茨海默氏病實際上可能是大腦代謝功能障礙的結(jié)果。換句話說,越來越多的證據(jù)表明飲食和生活方式是阿爾茨海默氏病的核心。

BYU生理學(xué)和發(fā)育生物學(xué)教授Benjamin Bikman說:“阿爾茨海默氏病越來越多地被稱為大腦或3型糖尿病的胰島素抵抗。”“我們的研究表明,至少在某種程度上,這種生活方式可能源于這種疾病。”

對于這項發(fā)表在學(xué)術(shù)論文《阿爾茨海默氏癥和癡呆癥》上的新研究,BYU研究小組檢查了240個驗尸后受阿爾茨海默氏病影響的大腦中的RNA序列。他們專門研究了兩種新陳代謝過程中神經(jīng)系統(tǒng)支持細胞的基因表達:葡萄糖代謝,其中的碳水化合物被分解以提供能量,以及所謂的酮體分解代謝。

酮分解代謝涉及大腦從酮中產(chǎn)生能量,酮是激素胰島素低而我們體內(nèi)燃燒相對大量脂肪時在體內(nèi)產(chǎn)生的分子。流行的“酮飲食”以該過程命名,因為低碳水化合物,高蛋白飲食會降低胰島素水平,并使人體燃燒脂肪而不是碳水化合物,并產(chǎn)生酮。

研究人員發(fā)現(xiàn),在以前的阿爾茨海默氏病患者的大腦神經(jīng)系統(tǒng)支持細胞中存在廣泛的葡萄糖代謝損害,但酮酵解代謝損害有限。這一發(fā)現(xiàn)意義重大,因為大腦就像一個混合引擎,具有從葡萄糖或酮中獲取燃料的能力,但是在研究的阿爾茨海默氏癥大腦中,大腦利用葡萄糖的能力似乎存在根本的遺傳缺陷。

比克曼說:“我們已經(jīng)將大腦的混合動力引擎轉(zhuǎn)變?yōu)閱稳剂舷到y(tǒng),但這種系統(tǒng)無法蓬勃發(fā)展。”“因此,大腦的葡萄糖使用能力逐漸變得不足,現(xiàn)在正在大聲呼救;它在充足的食物中餓死了。身體在葡萄糖的海洋中游泳,但是大腦可以做到”不要用它。

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