胰島素是胰腺產(chǎn)生的一種重要激素，可使人體利用葡萄糖獲取能量。飯后，我們的身體將食物中的碳水化合物分解為葡萄糖分子，最終進(jìn)入我們的血液。胰島素然后 提示不同類型的細(xì)胞，例如肌肉，脂肪和肝細(xì)胞，從血液中吸收葡萄糖并將其用作燃料或儲存以備后用。
當(dāng)我們放縱愛吃甜食的時候，胰島素的這種功能就派上用場了。食用大量含糖食品和飲料會使我們的血糖升高到異常水平。如果這種情況長期持續(xù)下去，可能會損壞重要器官和身體部位，例如我們的血管，腎臟和神經(jīng)。這就是為什么糖尿病是一種嚴(yán)重的健康狀況，需要及時解決和管理的原因。
但是在某些條件下，細(xì)胞可能對胰島素?zé)o反應(yīng)。例如，超重或肥胖的人通常會發(fā)生新陳代謝的變化，從而影響其細(xì)胞對胰島素的反應(yīng)方式。當(dāng)細(xì)胞對它的敏感性降低時，它們就不會吸收血液中的葡萄糖。這種情況通常稱為胰島素抵抗，會導(dǎo)致血糖升高，被認(rèn)為是2型糖尿病的先兆。
但是，盡管許多研究已經(jīng)建立了胰島素抵抗與肥胖之間的聯(lián)系，但科學(xué)家仍不確定后者如何促成肥胖。在最近的一項研究中，來自加拿大，和的研究人員決定調(diào)查 是什么使肥胖成為胰島素抵抗和糖尿病的危險因素。他們發(fā)現(xiàn)腸道免疫系統(tǒng)大量參與一系列反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞對胰島素?zé)o反應(yīng)。
腸道細(xì)菌與免疫系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互作用
據(jù)丹尼爾·彼得森，病理學(xué)助理教授的約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)， 數(shù)以百萬計的細(xì)菌生活在人體腸道，在那里免疫系統(tǒng)的很大一部分實際上是位于。這些細(xì)菌 經(jīng)常與免疫系統(tǒng)相互作用，這種相互作用的特征是組成腸壁的細(xì)胞會產(chǎn)生大量抗體。
但是免疫系統(tǒng)如何響應(yīng)這些細(xì)菌在不同疾病中的變化，表明腸道細(xì)菌在疾病發(fā)展中起著重要的作用。例如，研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群組成直接影響Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞之間的平衡，而Treg細(xì)胞是參與我們主要免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)我們腸道中的某些細(xì)菌，例如屬于梭菌屬 和擬桿菌屬的 細(xì)菌，會觸發(fā)免疫反應(yīng)和Treg細(xì)胞的積累。TH17和Treg細(xì)胞之間的失衡與腸道炎癥和IBD等炎癥疾病有關(guān)。
但是，并非所有微生物成分的變化都會導(dǎo)致不良后果。彼得森及其同事在2014年的研究中發(fā)現(xiàn)， 當(dāng)小鼠患上結(jié)腸炎時 ，某種細(xì)菌約翰遜乳桿菌的數(shù)量幾乎增加了一倍。但是，當(dāng)研究人員將這種細(xì)菌轉(zhuǎn)移到無菌小鼠體內(nèi)時，他們發(fā)現(xiàn)它不會引發(fā)結(jié)腸炎，反而會使小鼠更健康。這一發(fā)現(xiàn)表明，并非腸道細(xì)菌組成的所有變化都具有不利影響，并且腸道免疫系統(tǒng)在某些情況下可能會允許某些變化。
“目前，有關(guān)微生物群落變化與不同疾病之間這些關(guān)系的數(shù)據(jù)很多。下一步是艱難的一步：試圖找出所有數(shù)據(jù)，”彼得森說。
標(biāo)簽： 胰島素
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