導讀 《糖尿病》雜志發(fā)表的最新研究對導致 2 型糖尿病胰島素抵抗的細胞機制提供了新的見解，僅在魁北克省就有超過 120 萬人患有 2 型糖尿...
《糖尿病》雜志發(fā)表的最新研究對導致 2 型糖尿病胰島素抵抗的細胞機制提供了新的見解，僅在魁北克省就有超過 120 萬人患有 2 型糖尿病。
2 型糖尿病是一種復(fù)雜的疾病，目前尚無治愈方法，是一種慢性疾病。其特征是細胞對胰島素的反應(yīng)能力下降。這被稱為胰島素抵抗。導致胰島素抵抗的細胞機制還遠未完全了解，但 Ferron 實驗室致力于推進這方面的知識。
胰島素是一種控制血液中葡萄糖(糖)水平的激素。它通過與其受體(胰島素受體)結(jié)合發(fā)揮作用，胰島素受體存在于肌肉、脂肪組織和肝臟等多個器官的細胞表面。
該研究來自蒙特利爾大學醫(yī)學系副教授、蒙特利爾臨床研究所 (IRCM) 分子生理學研究組主任 Mathieu Ferron 的實驗室。
在這項研究中，F(xiàn)erron 博士的實驗室重點研究了一種名為 GAS6 的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)依賴維生素 K。先前的研究表明，在人類中，GAS6 的循環(huán)水平與胰島素抵抗和 2 型糖尿病呈正相關(guān)。然而，GAS6 可能導致胰島素抵抗和 2 型糖尿病的機制仍不清楚。
研究團隊證明，小鼠模型中 GAS6 的缺失可防止高脂肪、高糖飲食引起的胰島素抵抗。相反，當血液中的 GAS6 水平被人為提高時，研究團隊觀察到了胰島素抵抗。
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