生活是成長和變化的精巧編排，通過制衡來微調(diào)復(fù)雜的內(nèi)在和外在的相互交織的相互作用。白細胞 (WBC) 是生物體抵御疾病和入侵的免疫防御不可或缺的一部分;不幸的是，這些機制可能會出錯，導(dǎo)致功能失調(diào)的細胞數(shù)量不受控制地增加，從而導(dǎo)致腫瘤形成?，F(xiàn)在，筑波大學(xué)的研究人員已經(jīng)闡明了一種名為 VAV1 的特定基因的突變?nèi)绾卧趯嶒炐∈笾写龠M涉及一種白細胞(T 細胞)的腫瘤發(fā)生。
白細胞(WBC)是人體免疫功能的基礎(chǔ)。它們包括產(chǎn)生抗體的 B 淋巴細胞，以及具有多種免疫相關(guān)功能的胸腺淋巴細胞或 T 細胞，之所以如此稱呼是因為它們在胸腺中發(fā)育。T 細胞腫瘤包括一種稱為外周 T 細胞淋巴瘤的成熟亞型。研究表明，VAV1(一種參與 T 細胞受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基因)在幾種外周 T 細胞淋巴瘤變體中發(fā)生改變;因此，研究小組試圖闡明VAV1突變體在體內(nèi)T細胞惡性轉(zhuǎn)化中的作用。
抑癌基因p53被稱為基因組的守護者，因為它可以防止基因組突變。研究人員在正常(“野生型”)小鼠和缺乏 p53 的小鼠中復(fù)制了人類 T 細胞腫瘤中發(fā)現(xiàn)的 VAV1 突變。主要作者 Kota Fukumoto 描述了他們的發(fā)現(xiàn)：“經(jīng)過一年的觀察，攜帶 VAV1 突變的野生型小鼠沒有出現(xiàn)腫瘤;而缺乏 p53 的小鼠則出現(xiàn)了未成熟的腫瘤。值得注意的是，同時缺乏 p53 和 VAV1 突變的小鼠都出現(xiàn)了腫瘤。”成熟腫瘤類似于人外周 T 細胞淋巴瘤，并且比僅缺乏 p53 的小鼠預(yù)后更差。”
研究小組還將腫瘤細胞移植到缺乏功能性胸腺的小鼠體內(nèi)。結(jié)果表明，腫瘤的發(fā)生可能是由于細胞本身的機制所致。“我們注意到，具有 VAV1 突變的 T 細胞腫瘤表現(xiàn)出 Myc 通路富集以及體細胞拷貝數(shù)改變 (SCNA)，包括 Myc 位點，”資深作者 Shigeru Chiba 教授解釋道。值得注意的是，Myc(調(diào)節(jié)基因和原癌基因家族)和 SCNA(導(dǎo)致 DNA 拷貝差異)都是腫瘤形成的獨特標(biāo)志。
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