研究發(fā)現(xiàn)細胞死亡調節(jié)機制對于從 SARS-CoV 感染和皮膚損傷中恢復很重要

程序性細胞死亡是一種基本的生物過程，有助于消除衰老、受損、感染和無功能的細胞，在維持人體健康與疾病之間的平衡方面發(fā)揮著至關重要的作用?？坡〈髮W科隆分子醫(yī)學中心 (CMMC) 的 Alessandro Annibaldi 博士團隊的研究發(fā)現(xiàn)了一種新的細胞死亡調節(jié)機制，揭示了其在 SARS-CoV 感染和皮膚損傷等情況下的重要性。

這項研究“cFLIP的裂解抑制病毒感染和組織損傷期間的細胞死亡并有利于組織修復”現(xiàn)已發(fā)表在《科學進展》上。

細胞死亡和組織修復

人體依靠細胞死亡來維持其正常功能，因為它可以清除受損細胞并為新細胞的產生鋪平道路。然而，細胞死亡的不平衡可能會導致不良影響，包括過度炎癥和器官衰竭。

了解控制細胞死亡的復雜分子機制對于破譯其在各種病理學中的作用以及為患有此類疾病的患者制定定制治療策略至關重要。

cFLIP 裂解作為新型細胞死亡制動器

Annibaldi 和他的團隊在這一領域取得了突破，他們發(fā)現(xiàn)了一種涉及 cFLIP 分子的細胞死亡調節(jié)新機制。這種蛋白質通過抑制關鍵的細胞死亡促進酶 Caspase-8 來防止細胞死亡。此外，cFLIP 本身成為 Caspase-8酶活性的目標，在氨基酸編號 377 (D377) 處被切割。

通過尖端的細胞和分子生物學技術，Annibaldi 實驗室率先在小鼠身上研究 cFLIP 如何實際控制承受壓力的生物體中的細胞死亡。他們證明，cFLIP 在 D377 處的裂解是限制病毒感染后細胞死亡程度的重要分子機制，特別是在 SARS-CoV 和皮膚損傷的情況下。

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