程序性細胞死亡是一種基本的生物過程，有助于消除衰老、受損、感染和無功能的細胞，在維持人體健康與疾病之間的平衡方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用?？坡〈髮W(xué)科隆分子醫(yī)學(xué)中心 (CMMC) 的 Alessandro Annibaldi 博士團隊的研究發(fā)現(xiàn)了一種新的細胞死亡調(diào)節(jié)機制，揭示了其在 SARS-CoV 感染和皮膚損傷等情況下的重要性。
這項研究“cFLIP的裂解抑制病毒感染和組織損傷期間的細胞死亡并有利于組織修復(fù)”現(xiàn)已發(fā)表在《科學(xué)進展》上。
細胞死亡和組織修復(fù)
人體依靠細胞死亡來維持其正常功能，因為它可以清除受損細胞并為新細胞的產(chǎn)生鋪平道路。然而，細胞死亡的不平衡可能會導(dǎo)致不良影響，包括過度炎癥和器官衰竭。
了解控制細胞死亡的復(fù)雜分子機制對于破譯其在各種病理學(xué)中的作用以及為患有此類疾病的患者制定定制治療策略至關(guān)重要。
cFLIP 裂解作為新型細胞死亡制動器
Annibaldi 和他的團隊在這一領(lǐng)域取得了突破，他們發(fā)現(xiàn)了一種涉及 cFLIP 分子的細胞死亡調(diào)節(jié)新機制。這種蛋白質(zhì)通過抑制關(guān)鍵的細胞死亡促進酶 Caspase-8 來防止細胞死亡。此外，cFLIP 本身成為 Caspase-8酶活性的目標(biāo)，在氨基酸編號 377 (D377) 處被切割。
通過尖端的細胞和分子生物學(xué)技術(shù)，Annibaldi 實驗室率先在小鼠身上研究 cFLIP 如何實際控制承受壓力的生物體中的細胞死亡。他們證明，cFLIP 在 D377 處的裂解是限制病毒感染后細胞死亡程度的重要分子機制，特別是在 SARS-CoV 和皮膚損傷的情況下。
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