一項新研究揭示了大腦中神經(jīng)變性的發(fā)生方式

就像修剪一棵樹有助于促進正常生長一樣，大腦使用突觸修剪來去除細胞之間不必要的連接。然而，當這個發(fā)生在幼兒期和成年期之間的正常過程沒有正常停止時，大腦就會失去太多的連接，包括重要的連接。由于這種過度修剪，一些腦細胞會死亡，而另一些會引起炎癥，從而導致運動、思考和學習方面的問題。

在最近發(fā)表的一項開創(chuàng)性研究中，來自麥吉爾大學健康中心研究所 (RI-MUHC) 和猶太綜合醫(yī)院戴維斯夫人研究所 (LDI) 的研究小組弄清楚了這種錯誤過程是如何發(fā)生的。

通過檢查三種特定組蛋白突變(H3.3G34R、V 和 W)的發(fā)育后果，由 RI-MUHC 的 Nada Jabado 博士和 Livia Garzia 博士以及 LDI 的 Claudia Kleinman 博士領導的研究人員揭示了一個導致嚴重神經(jīng)發(fā)育綜合征的遺傳機制。具體來說，他們發(fā)現(xiàn)了大腦是如何在由這些種系突變引起的疾病中受損的——這些突變存在于生殖細胞中，并融入到每個細胞的 DNA 中。

他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《細胞》雜志上，不僅可以幫助科學家找到治療這些疾病的新方法，還可以為研究其他涉及腦細胞丟失和炎癥的神經(jīng)系統(tǒng)疾病(例如阿爾茨海默氏癥)以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供線索懷疑過度修剪，如精神分裂癥。

“神經(jīng)元無法被替代。找到可能影響它們的機制很重要，并為急需的治療干預打開了大門，既可以在神經(jīng)元丟失變得重要之前抑制炎癥，也可以長期控制疾病，”Jabado 博士說，RI-MUHC 兒童健康與人類發(fā)展項目的資深科學家，麥吉爾大學兒科學系教授。

“隨著年齡的增長，神經(jīng)變性是我們面臨的主要問題之一，”麥吉爾大學人類遺傳學副教授兼 LDI 首席研究員 Kleinman 博士補充道。“任何新的見解都是受歡迎的，因為需求是巨大的，我們的發(fā)現(xiàn)可能會為這個毀滅性的問題提供另一種啟示。”

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