研究確定了耐藥性癲癇的潛在治療目標(biāo)

塔夫茨大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員及其同事發(fā)現(xiàn)了一種小分子，這種小分子可能有助于治療對通常用于控制癲癇發(fā)作的苯二氮卓類藥物產(chǎn)生耐藥性的癲癇患者。這項在實驗室細(xì)胞和嚙齒動物中進行的研究于 3 月 7 日在線發(fā)表在Cell Reports Medicine上。

不受控制的癲癇會導(dǎo)致持續(xù)五分鐘或更長時間的頻繁和長時間的癲癇發(fā)作，這可能會導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷甚至死亡。據(jù)估計，這種情況影響了美國 340 萬人，全世界還有數(shù)百萬人。

當(dāng)大腦中神經(jīng)元的復(fù)雜、微妙的信號平衡發(fā)生故障時，就會發(fā)生癲癇，導(dǎo)致神經(jīng)元過度放電并引發(fā)癲癇發(fā)作。苯二氮卓類藥物會減慢神經(jīng)元之間傳遞的信息。

“雖然癲癇發(fā)作通?？梢酝ㄟ^藥物控制，但一段時間后，高達30% 的癲癇患者會產(chǎn)生耐藥性，”該研究的共同第一作者、塔夫茨大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)系的科學(xué)家 Krithika Abiraman 說。 .

科學(xué)家們正在尋找大腦中可以恢復(fù)正常信號的目標(biāo)。他們專注于一種名為 KCC2 的氯化鉀協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白。在正常大腦中，KCC2 有助于將氯離子泵出神經(jīng)細(xì)胞，這有助于阻止神經(jīng)元過度放電。

“先前對嚙齒動物和人類的研究表明，大腦中的低 KCC2 水平和活性與耐藥性和長期癲癇發(fā)作有關(guān)，”神經(jīng)科學(xué)系的共同第一作者和科學(xué)家 Shu Fun Josephine Ng 解釋說。Ng 和 Abiraman 都在 Stephen Moss 的實驗室工作，Stephen Moss 是醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)教授、塔夫茨生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究生院的項目教師，也是該研究的通訊作者。

阿斯利康 (AstraZeneca) 的合作者篩選了超過一百萬種化合物，以確定可能能夠影響大腦中 KCC2 活性的化合物家族。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！