經(jīng)過數(shù)十年的研究和之前的兩次藥物開發(fā)嘗試,亞利桑那大學(xué)的一組研究人員正在為一種特定類型的乳腺癌進(jìn)行毒性較低的治療,這看起來很有希望。
研究人員開發(fā)了一種藥物化合物,似乎可以阻止所謂的三陰性乳腺癌中的癌細(xì)胞生長。這種尚未在人體中進(jìn)行測試的藥物已被證明可以消除小鼠體內(nèi)的腫瘤,對(duì)正常健康細(xì)胞幾乎沒有影響,因此對(duì)患者可能無毒。
該療法基于一種新發(fā)現(xiàn)的方式,即一種稱為表皮生長因子受體或 EGFR 的基因?qū)е掳┌Y。EGFR 是一種長期研究的致癌基因——一種在某些情況下可以將細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞的基因。
研究人員的研究結(jié)果發(fā)表在《癌癥基因治療》雜志上,該團(tuán)隊(duì)正在努力獲得美國食品和藥物管理局的批準(zhǔn),以在人體 1 期臨床試驗(yàn)中測試該化合物。
三陰性乳腺癌約占所有乳腺癌的 10% 至 15%。根據(jù)美國癌癥協(xié)會(huì)的說法,三陰性是指癌細(xì)胞對(duì)其他三種類型的乳腺癌檢測呈陰性的事實(shí)——這些乳腺癌是由過多的雌激素、過多的孕酮或過多的稱為 HER2 的蛋白質(zhì)驅(qū)動(dòng)的。三陰性乳腺癌在 40 歲以下的黑人女性或在 BRCA1 基因中有特定突變的女性中更為常見。根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院的數(shù)據(jù),大約一半的三陰性乳腺癌病例過度表達(dá) EGFR 癌基因。
UArizona 研究人員設(shè)計(jì)了一種化合物,可阻止 EGFR 進(jìn)入驅(qū)動(dòng)癌癥存活的細(xì)胞部分。該化合物會(huì)關(guān)閉作用于癌細(xì)胞而非正常細(xì)胞的 EGFR 蛋白的功能。
通常,藥物在攻擊中沒有足夠的針對(duì)性,因此它們會(huì)攻擊其他健康細(xì)胞的一部分,從而導(dǎo)致不必要的副作用。研究人員想阻止這種情況。
“六年來,EGFR 一直是一種致癌基因,有很多藥物試圖靶向它,但它們都有局限性,無法作為治療乳腺癌的藥物,”Joyce Schroeder 說,與主要作者本杰明·阿特維爾 (Benjamin Atwell) 共同撰寫了這篇論文,本杰明·阿特維爾 (Benjamin Atwell) 是分子和細(xì)胞生物學(xué)系的博士后學(xué)生。
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