導讀 因為抗逆轉錄病毒治療無法消除潛伏在免疫細胞中的病毒數(shù)據(jù)庫，目前的HIV治療需要終身感染。巴斯德研究所的科學家已經(jīng)確定了優(yōu)先被病毒感染
因為抗逆轉錄病毒治療無法消除潛伏在免疫細胞中的病毒數(shù)據(jù)庫，目前的HIV治療需要終身感染。巴斯德研究所的科學家已經(jīng)確定了優(yōu)先被病毒感染的CD4 T淋巴細胞的特征——正是它們的代謝(或能量產(chǎn)生)活動使病毒繁殖。由于代謝活性抑制劑，研究人員試圖在體外破壞這些被感染的細胞或“儲庫”。他們的研究成果發(fā)表在2018年12月20日的《細胞唯物主義》雜志上。
今天使用的抗逆轉錄病毒療法旨在阻止艾滋病毒感染，但它不能消除體內(nèi)的病毒。病毒仍然存在于宿主——CD4 T淋巴細胞免疫細胞中，這是艾滋病病毒的主要靶標。但是病毒并不會感染所有類型的CD4細胞，原因至今不明。在這項研究中，巴斯德研究所艾滋病毒、炎癥和持續(xù)時間部門的科學家及其同事確定了與艾滋病毒感染相關的不同CD4亞群的特征。
CD4細胞分化或經(jīng)歷的越多，它們就越需要產(chǎn)生能量來執(zhí)行其功能。實驗表明，細胞的代謝活動，尤其是其葡萄糖消耗，在艾滋病毒感染的易感性中起著關鍵作用。該病毒主要針對具有高代謝活性的細胞。為了繁殖，它劫持了電池提供的能量和產(chǎn)品。
這一要求構成了病毒的弱點，可以用來治療被感染的細胞。由于在癌癥研究中已經(jīng)研究了代謝活性抑制劑，科學家已經(jīng)成功地防止了體內(nèi)感染。
“我們在體外觀察到，由于一些代謝抑制劑的作用，病毒不再能感染細胞，在接受抗逆轉錄病毒治療的患者血管中停止擴張。”
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