與肥胖相關(guān)的慢性炎癥和血管細(xì)胞

達(dá)拉斯-2020年12月30日-當(dāng)體內(nèi)的脂肪細(xì)胞被多余的脂肪填滿時(shí)，周圍的組織就會(huì)發(fā)炎。慢性低度炎癥是許多肥胖相關(guān)疾病的驅(qū)動(dòng)因素之一?，F(xiàn)在，UT西南大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種至少在老鼠身上引起脂肪組織炎癥的細(xì)胞。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《自然新陳代謝》上，可能最終會(huì)帶來(lái)新的肥胖治療方法。

研究負(fù)責(zé)人拉納古普塔(Rana Gupta)說(shuō)：“肥胖個(gè)體脂肪細(xì)胞的炎癥與許多與超重有關(guān)的并發(fā)癥有關(guān)，如癌癥、糖尿病、心臟病和感染?！保瑑?nèi)科副教授?！巴ㄟ^(guò)識(shí)別這些細(xì)胞，我們已經(jīng)邁出了理解導(dǎo)致這種炎癥的一些初始事件的一步?！?

當(dāng)一個(gè)人消耗的熱量超過(guò)他需要的時(shí)候，多余的熱量以甘油三酯的形式儲(chǔ)存在脂肪組織(也稱為白色脂肪組織(WAT))中。研究人員知道，在肥胖人群中，WAT變得過(guò)度勞累，脂肪細(xì)胞開始死亡，免疫細(xì)胞被激活。然而，這種炎癥的確切機(jī)制還不完全清楚。

盡管許多研究都集中在WAT中脂肪細(xì)胞或免疫細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)分子，這些信號(hào)分子可能會(huì)引起炎癥，但Gupta的團(tuán)隊(duì)采用了另一種方法。他們專注于將血液、免疫細(xì)胞和炎癥分子輸送到WAT的血管。

2018年，古普塔和他的同事在小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一種新的排列在這些血管中的細(xì)胞——脂肪祖細(xì)胞(APC)，即繼續(xù)產(chǎn)生成熟脂肪細(xì)胞的前體細(xì)胞。然而，與大多數(shù)APC不同，這種新細(xì)胞被稱為纖維炎癥祖細(xì)胞，或FIP，其信號(hào)刺激炎癥。在這項(xiàng)新工作中，研究人員更仔細(xì)地研究了FIP在介導(dǎo)炎癥中的作用。

古普塔和他的同事發(fā)現(xiàn)，在年輕的雄性小鼠被改變?yōu)楦咧撅嬍澈?，F(xiàn)IP迅速增加了一天內(nèi)產(chǎn)生的炎癥分子的數(shù)量。經(jīng)過(guò)28天的高脂肪飲食，他們發(fā)現(xiàn)，與其他裝甲運(yùn)兵車相比，F(xiàn)IP的比例大大增加。

普塔說(shuō)：“這是第一個(gè)證明這些細(xì)胞在脂肪組織炎癥的守門員中發(fā)揮非常積極的早期作用的研究?！?

為了證明FIP的數(shù)量和活性的增加不僅僅是發(fā)炎的脂肪細(xì)胞的副作用，研究小組從一些小鼠的FIP中取出了關(guān)鍵的免疫信號(hào)基因Tlr4。高脂飲食5個(gè)月后，缺乏Tlr4的小鼠體重和脂肪增加的程度與其他高脂飲食小鼠相同。但是不能再產(chǎn)生相同信號(hào)的轉(zhuǎn)基因老鼠——FIP——不再有高水平的炎癥。相反，WAT中的炎癥分子水平接近低脂飲食小鼠的水平。

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