匹茲堡，2021年10 月 13 日——科學家們早就知道，HIV 會將其遺傳信息的 DNA 副本整合到可能導致癌癥的宿主細胞基因中。當動物感染其他逆轉錄病毒時，這些動物通常會患上癌癥。但是，令人困惑和幸運的是，這種情況并不經常發(fā)生在感染艾滋病毒的人身上，這種逆轉錄病毒是導致艾滋病大流行的罪魁禍首。
由匹茲堡大學醫(yī)學院和美國國家癌癥研究所(NCI)的科學家領導的一個團隊今天在《科學進展》雜志上宣布，他們發(fā)現(xiàn)了為什么醫(yī)生沒有看到高發(fā)病率的 T 細胞淋巴瘤——一種癌癥免疫系統(tǒng) - 在感染艾滋病毒的患者中。
“我們似乎已經解釋了為什么 HIV 很少是癌癥的直接原因的一些謎團，”共同主要作者、醫(yī)學博士、皮特大學和UPMC傳染病科主任約翰梅勒斯說。“我們的調查表明，它需要一系列非常不尋常的事件，包括 HIV 的變化和 HIV 感染者的人類基因的額外突變，才能發(fā)展成淋巴瘤，這是一種稱為淋巴細胞的免疫細胞癌癥。”
當 HIV 進入人體時，它會尋找 T 細胞并將其基因序列的 DNA 副本——稱為“原病毒”——插入細胞的 DNA。這會指示通常在體內巡邏以尋找外來病原體的 T 細胞產生 HIV。
NCI 和 Pitt 團隊之前的研究表明，前病毒可以插入 T 細胞 DNA 的位置，促使受感染細胞分裂并生長成大的非癌性克隆。病毒的目標不是誘導受感染細胞的生長;這只是原病毒碰巧插入 T 細胞 DNA 的結果。
這些先前的發(fā)現(xiàn)引發(fā)了一個悖論：如果 HIV 可以整合到 T 細胞中的基因中，從而使細胞長成大的克隆，那為什么它也不會引起淋巴瘤?
為了回答這個問題，研究小組從 13 名患有淋巴瘤的 HIV 患者身上獲取了腫瘤樣本，發(fā)現(xiàn)其中三個樣本具有高水平的 HIV 前病毒。然后進一步研究了這些樣品。
然后他們確定了原病毒插入 T 細胞 DNA 的位置。該分析表明，當 HIV 前病毒插入一個稱為STAT3或STAT3 的基因和另一個稱為LCK 的基因時，它可以促使帶有這些前病毒的細胞增殖。如果其他人類基因中存在其他非病毒突變，則可能導致 T 細胞淋巴瘤。既STAT3和LCK參與調節(jié)T細胞的生長。
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