向研究人員發(fā)布了八種新的阿爾茨海默氏病小鼠模型
在過去的幾十年中,大多數(shù)AD研究人員不得不依靠攜帶與該病相對罕見,早發(fā),家族型相關(guān)的基因突變的小鼠模型。但是,在美國超過540萬阿爾茨
在過去的幾十年中,大多數(shù)AD研究人員不得不依靠攜帶與該病相對罕見,早發(fā),家族型相關(guān)的基因突變的小鼠模型。但是,在美國超過540萬阿爾茨
根據(jù)JNeurosci最近發(fā)表的對小鼠的研究,補(bǔ)充酮的飲食可以保護(hù)神經(jīng)元免受阿爾茨海默氏病進(jìn)展期間的死亡。 在阿爾茨海默氏病發(fā)展的早期,大
早在出現(xiàn)諸如記憶力減退等癥狀之前,阿爾茨海默氏病的潛在病理學(xué)(例如淀粉樣蛋白斑塊的積累)就已經(jīng)在大腦中進(jìn)行。該領(lǐng)域的長期目標(biāo)是了解它
麻省總醫(yī)院(MGH)的科學(xué)家開發(fā)了一種分子成像探針,以揭示嚙齒類動物和獼猴中與阿爾茨海默氏病(AD)相關(guān)的γ-分泌酶,它們在人類中具有
最近發(fā)表在《神經(jīng)炎癥雜志》上的一項研究尋找了一種可能的治療阿爾茨海默氏病的新方法的研究??纤髮W(xué)桑德斯布朗老齡研究中心(SBCoA)發(fā)
由ForschungszentrumJülich開發(fā)的阿爾茨海默病候選藥物PRI-002已成功完成了涉及健康志愿者的臨床研究的第一階段。當(dāng)在四個星期的時間
與人類相反,斑馬魚具有出色的再生能力:如果腦細(xì)胞由于疾病或受傷而丟失,它們很容易從所謂的祖細(xì)胞中再生。通過先進(jìn)的方法,德國神經(jīng)退行
與沒有此類家族史的成年人相比,具有阿爾茨海默氏病一級親屬的成年人在在線配對學(xué)習(xí)任務(wù)上的表現(xiàn)要差得多,而且糖尿病或載脂蛋白E(APOE)基
對近60,000個人的研究結(jié)果表明,由于家族史而處于患阿爾茨海默氏病風(fēng)險較高的人最早可能在20多歲時就表現(xiàn)出記憶力的改變。 希望之城的分支
萊斯大學(xué)的一項新研究使用計算機(jī)模擬來探索導(dǎo)致阿爾茨海默氏病的分子過程的初始步驟。 該疾病始于稱為淀粉樣蛋白β的常見蛋白質(zhì)的聚集
德國德累斯頓的科學(xué)家已經(jīng)在一種新型的基于干細(xì)胞的模型系統(tǒng)中成功地模仿了阿爾茨海默氏病的機(jī)制,該系統(tǒng)可再現(xiàn)人腦組織的特征。研究人員說
如果您與患有阿爾茨海默氏病(AD)的人共度時光,您可能已經(jīng)注意到,有些人失去記憶和其他認(rèn)知技能的速度比其他人慢。這是為什么?新發(fā)現(xiàn)表明
加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的研究人員證實,在過程細(xì)胞中用于在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)分子的突變引起的功能障礙在促進(jìn)遺傳性阿爾茨海默氏病(AD)
當(dāng)在腦細(xì)胞和阿爾茨海默氏病小鼠模型中進(jìn)行測試時,一種新的化合物可顯著減少大腦中淀粉樣斑塊的數(shù)量,減輕大腦炎癥,并減少該疾病的其他分
阿爾茨海默氏病(AD)是老年人中最常見的癡呆形式,目前尚無治愈方法。AD的標(biāo)志是整個患者大腦中都可見到Aβ斑塊和tau纏結(jié)。在過去的幾十
老年癡呆癥的主要病因是阿爾茨海默氏病,是一種神經(jīng)退行性疾病,由某些影響記憶的大腦結(jié)構(gòu)中神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的不可逆破壞引起。盡管已知某些危險
范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心(VUMC)的研究人員首次表明,當(dāng)眼睛中的一條視神經(jīng)受損時(如青光眼),相反的視神經(jīng)會通過分享其代謝能量來進(jìn)行搶救。
來自巴西的研究人員建議,鋰可能會阻止阿爾茨海默氏病的進(jìn)展。在發(fā)表在《當(dāng)前阿爾茨海默病研究》雜志上的一項研究中,他們寫道,服用少量鋰
加利福尼亞州舊金山,2019年11月19日-對于患有阿爾茨海默氏病的人來說,沒有時光倒流。到她開始經(jīng)歷記憶力減退和其他令人擔(dān)憂的跡象時,認(rèn)
今天發(fā)表在PLOS Medicine的《癡呆癥特刊》上的一項新研究發(fā)現(xiàn),大腦中omega-3和omega-6不飽和脂肪酸的代謝與阿爾茨海默氏病的發(fā)展有關(guān)。