蕁麻疹怎么治療最快的方法（蕁麻疹怎么治療）

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1.定義蕁麻疹是由于皮膚和粘膜小血管擴張和通透性增加而引起的局限性水腫反應。臨床上表現(xiàn)為大小不一的風團伴瘙癢，可伴有血管性水腫。慢性蕁麻疹是指每周至少兩次風團發(fā)作，持續(xù)6周。少數慢性蕁麻疹患者也可表現(xiàn)出間歇性發(fā)作。

2、急性蕁麻疹的病因往往可以找到病因，但慢性蕁麻疹的病因很難明確。病因通常分為外源性和內源性。外因大多是暫時的，包括物理刺激(摩擦、壓力、冷、熱、陽光等。)、食物(動物蛋白如魚、蝦、蟹、貝類、蛋類等。植物或水果，如檸檬、芒果、李子、杏、草莓、核桃、可可、大蒜、番茄等。變質食品和食品添加劑)、藥物(毒品)。或者非免疫介導的肥大細胞釋放劑，例如嗎啡、可待因、阿司匹林等。)、植入物(人工關節(jié)、吻合器、心臟瓣膜、骨科鋼板、鋼釘、婦科宮內節(jié)育器等。)和運動等。內源性因素多為持續(xù)性，包括肥大細胞對IgE高度敏感，慢性隱匿性感染(細菌、真菌、病毒、寄生蟲等感染。如幽門螺桿菌感染可能是少數患者發(fā)病的重要因素)、疲勞或精神緊張、針對IgE或高親和力IgE受體的自身免疫性疾病、慢性疾病如風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎癥性腸病等。特別是慢性蕁麻疹，很少是由過敏原引起的。

3.蕁麻疹的發(fā)病機制尚不清楚，可能涉及感染、過敏反應、假性過敏反應和自身反應。肥大細胞在發(fā)病中起著核心作用，其活化和脫顆粒導致組胺、白三烯和前列腺素的釋放，是影響蕁麻疹發(fā)生、發(fā)展、預后和治療反應的關鍵。誘導肥大細胞活化和脫顆粒的機制包括免疫、非免疫和特發(fā)性。免疫機制包括針對IgE或高親和力IgE受體的自身免疫、IgE依賴性、抗原抗體復合物和補體系統(tǒng)介導。非免疫機制包括直接誘導肥大細胞釋放者、食物中小分子化合物誘導的假過敏原反應、或非甾體抗炎藥改變花生四烯酸代謝等。還有少數蕁麻疹患者目前無法解釋其發(fā)病機制，甚至可能不是依靠肥大細胞激活。

4.臨床表現(xiàn)及分類蕁麻疹以風團為特征，發(fā)作形式多樣，多伴有瘙癢，少數患者可并發(fā)血管性水腫。蕁麻疹在臨床上可以根據發(fā)病方式和臨床表現(xiàn)進行分類。不同類型蕁麻疹的臨床表現(xiàn)不同，如表1所示。

5.診斷和鑒別診斷

1.病史和體格檢查：應詳細收集病史和全面的體格檢查，包括可能的誘發(fā)因素和緩解因素、病程、發(fā)作頻率、皮損持續(xù)時間、晝夜發(fā)作的規(guī)律性、風團的大小和數目、風團的形狀和分布、血管性水腫是否伴有瘙癢或疼痛、消退后是否有色素沉著、既往個人或家族過敏史、感染史、內臟疾病史、外傷和手術史。

2、實驗室檢查：通常蕁麻疹不需要做更多的檢查。急性患者可查血常規(guī)，了解發(fā)病是否與感染或過敏有關。病情重、病程長或常規(guī)劑量抗組胺藥反應差的慢性患者，可考慮進行相關檢查，如血常規(guī)、糞蛋、肝腎功能、免疫球蛋白、血沉、C反應蛋白、補體及各種自身抗體等。必要時可進行過敏原篩查、食物日記、自體血清皮膚試驗(ASST)和幽門螺桿菌感染的鑒定，以排除和確定相關因素在發(fā)病中的作用。IgE介導的食物過敏原在蕁麻疹發(fā)病中的作用有限，應正確分析過敏原檢測結果。有條件的單位可酌情開展雙盲、安慰劑對照的食物激發(fā)試驗。

3.分類診斷：結合病史和體檢，蕁麻疹分為自發(fā)性和誘發(fā)性。前者根據病程是否6周分為急性和慢性，后者根據發(fā)病是否與軀體因素有關分為軀體性和非軀體性蕁麻疹，并根據表1中的定義進一步分類。同一患者可存在兩種或兩種以上類型的蕁麻疹，如慢性自發(fā)性蕁麻疹合并人工蕁麻疹。

4.鑒別診斷：主要與蕁麻疹血管炎相鑒別。后者一般持續(xù)24小時以上，皮損恢復后仍有色素沉著。病理學顯示是血管炎。此外，還需與蕁麻疹樣藥疹、血清病樣反應、丘疹性蕁麻疹、金黃色葡萄球菌感染、成人斯蒂爾病、遺傳性血管性水腫等其他疾病相鑒別。

6.處理

1.患者教育：對蕁麻疹患者，尤其是慢性蕁麻疹患者進行教育。病因不明，疾病反復發(fā)作，病程延長。除少數患者合并呼吸道或其他全身癥狀外，大部分為良性。

2.病因治療：消除誘因或可疑原因，有利于蕁麻疹自然消失。治療主要從以下幾個方面考慮：

詳細的病史是尋找可能病因或誘因的最重要途徑；

對于誘發(fā)性蕁麻疹患者，包括物理性和非物理性蕁麻疹，避免相應的刺激或誘發(fā)因素，可改善臨床癥狀，甚至自愈；

懷疑藥物性蕁麻疹時，尤其是非甾體類抗炎藥和血管緊張素轉換酶抑制劑，可以考慮避免(包括化學結構相似的藥物)或用其他藥物替代；

臨床懷疑與各種感染和/或慢性炎癥有關的慢性蕁麻疹，在其他治療耐藥或無效時，可酌情抗感染或控制炎癥，部分患者可能獲益。比如抗幽門螺桿菌治療對幽門螺桿菌相關性胃炎伴發(fā)的蕁麻疹有一定療效；

對于疑似食物相關性蕁麻疹患者，鼓勵患者寫飲食日記，尋找可能的食物并避免食用，特別是一些天然食物成分或一些食品添加劑可引起非過敏性蕁麻疹；

對于自體血清試驗陽性或證實體內存在抗FcRIa鏈或IgE自身抗體的患者，當常規(guī)治療無效且病情嚴重時，可酌情考慮免疫抑制劑、自體血清注射治療或血漿置換。

3.控制癥狀：藥物選擇應遵循安全、有效、規(guī)律使用的原則，以提高患者生活質量為目的。建議根據患者的病情和對治療的反應來制定和調整治療方案。

(1)一線治療：首選第二代非鎮(zhèn)靜性或低鎮(zhèn)靜性抗組胺藥，經有效治療后逐漸減量，以達到有效控制喘息。為提高患者的生活質量，慢性蕁麻疹的療程一般不少于1個月，必要時可延長至3~6個月或更長。第一代抗組胺藥治療蕁麻疹有效，但其臨床應用受到中樞鎮(zhèn)靜和抗膽堿作用等不良反應的限制。在注意禁忌癥、不良反應、藥物間相互作用的前提下，可以酌情選擇。常用的第一代抗組胺藥包括撲爾敏、苯海拉明、多塞平、異丙嗪和酮替芬，第二代抗組胺藥包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿瓦斯丁、依巴斯汀、依匹那丁、咪唑斯汀和奧洛他定。

(2)二線治療：常規(guī)用藥1-2周后癥狀仍不能得到有效控制。考慮到不同個體或蕁麻疹類型治療反應的差異，可以選擇：在患者知情同意的情況下，更換品種或增加劑量2-4倍；結合第一代抗組胺藥，可睡前服用，減少不良反應；結合第二代抗組胺藥，提倡結合結構相似的藥物，如氯雷他定、地氯雷他定等，提高抗炎效果；聯(lián)合抗白三烯藥物，尤其適用于非甾體抗炎藥引起的蕁麻疹。

(3)三線治療：對上述治療無效的患者，可考慮以下治療：環(huán)孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服。由于其不良反應的高發(fā)生率，它僅用于對抗任何劑量的抗組胺藥無效的嚴重患者。糖皮質激素適用于急性、重癥或蕁麻疹伴喉頭水腫。口服潑尼松30 ~ 40 mg(或等效劑量)，4 ~ 5天，停藥。不建議在慢性蕁麻疹中常規(guī)使用。免疫球蛋白，如靜脈注射免疫球蛋白，每天2g，連用5天，適用于重度自身免疫性蕁麻疹。生物制劑，如國外研究表明omalizumab(抗IgE單克隆抗體)對難治性慢性蕁麻疹有積極作用。光療，對于慢性自發(fā)性蕁麻疹和人工蕁麻疹患者，在抗組胺治療的同時，可嘗試UVA和UVB 1 ~ 3個月。

(4)急性蕁麻疹的治療：在積極明確和排除病因，口服抗組胺藥不能有效控制癥狀時，可選用糖皮質激素：30 ~ 40 mg，口服4 ~ 5天后停藥，或靜脈或肌肉注射相當劑量的地塞米松，特別適用于重癥蕁麻疹或伴有喉頭水腫的蕁麻疹；皮下或肌肉注射11000腎上腺素溶液0.2 ~ 0.4毫升，可用于急性蕁麻疹伴休克或重度蕁麻疹伴血管性水腫。

(5)誘發(fā)性蕁麻疹的治療：常規(guī)抗組胺藥對誘發(fā)性蕁麻疹的治療效果相對較差。如果治療失敗，我們應該選擇一些特殊的治療方法。

(6)孕婦及哺乳期婦女兒童的治療：原則上孕期應盡量避免使用抗組胺藥。但如果癥狀復發(fā)，嚴重影響患者的生活和工作，應告知患者目前沒有絕對安全可靠的藥物，權衡利弊后選擇氯雷他定等相對安全可靠的藥物。大多數抗組胺藥可以分泌到乳汁中。相比較而言，西替利嗪和氯雷他定在乳汁中的分泌水平較低，哺乳期婦女可酌情推薦上述藥物，并盡可能使用較低劑量。撲爾敏可由乳汁分泌，可降低嬰兒食欲，引起嗜睡，應避免使用。

非鎮(zhèn)靜性抗組胺藥也是治療兒童蕁麻疹的首選藥物。不同藥物的最低年齡限制和劑量有顯著差異，應按照藥物說明書使用。同樣，第一代(夜間使用)和第二代(白天使用)抗組胺藥在治療無效的患兒中可以聯(lián)合使用，但要注意鎮(zhèn)靜類抗組胺藥對患兒學習的影響。

(7)中醫(yī)：中醫(yī)療法對t有一定的療效

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