急性心肌梗死(AMI)后發(fā)生心力衰竭是全世界的一個嚴重問題。
大阪大學的研究人員澄清，通過使用他們自己開發(fā)的骨膜素中和抗體，骨膜素1的細胞粘附抑制會損害心肌細胞，導致心肌細胞收縮力受損和心肌細胞死亡，導致AMI后出現(xiàn)心力衰竭。
如果本課題組的研究成果能夠抑制慢性期心力衰竭的發(fā)作，不僅可以改善患者的生活質(zhì)量，而且可以整體降低心力衰竭治療的高昂醫(yī)療費用。
大阪大學特聘講座教授谷山義明、講座教授森下龍一和特聘助理教授真田文宏將注意力集中在骨膜素上，骨膜素是一種在 AMI 發(fā)病后通過機械拉伸(機械應(yīng)力)主要由成纖維細胞分泌的蛋白質(zhì)。 。
急性心肌梗塞會對心臟產(chǎn)生機械應(yīng)力，導致成纖維細胞分泌骨膜素，從而促進心力衰竭(圖 1);然而，其機制尚不清楚。Periostin基因有四種剪接變異體，Taniyama副教授等人。據(jù)報道，periostin1 僅誘發(fā)心力衰竭。此外，哈佛大學、辛辛那提大學和東京工業(yè)大學的研究人員報告稱，抑制所有骨膜素均可抑制 AMI 后的心力衰竭，但骨膜素 2 和骨膜素 4 具有心臟保護作用，如 AMI 后心肌再生、血管生成和保護心臟破裂。 。抑制所有骨膜素變體可抑制心力衰竭，但會增加 AMI 后急性期因心臟破裂而導致的死亡。
因此，該小組考慮了一種治療方法，其中不是抑制具有心臟保護作用的骨膜素2和骨膜素4，而是抑制具有心力衰竭誘導作用的骨膜素1。該課題組自主研發(fā)了periostin1特異性中和抗體，并在急性心肌梗塞發(fā)病后給予患者，從而成功抑制了慢性期心力衰竭的發(fā)作，且不伴有心臟破裂。
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