導(dǎo)讀 科學(xué)家們揭示了調(diào)節(jié)溶酶體運輸?shù)姆肿訖C制，該機制增加了放療后抗輻射癌細胞的侵襲性。放射治療是一種有效且常用的癌癥治療方法。然而，有多...
科學(xué)家們揭示了調(diào)節(jié)溶酶體運輸?shù)姆肿訖C制，該機制增加了放療后抗輻射癌細胞的侵襲性。
放射治療是一種有效且常用的癌癥治療方法。然而，有多種癌癥會對這些療法產(chǎn)生耐藥性，并且在某些情況下，這些放射抗性癌癥在治療后可能會變得更具侵襲性，從而使患者的預(yù)后惡化。
日本北海道大學(xué)和美國斯坦福大學(xué)合作的全球生物醫(yī)學(xué)科學(xué)與工程中心的科學(xué)家們揭示了 Arl8b 和 BORC分子在放療后導(dǎo)致抗輻射癌細胞侵襲和轉(zhuǎn)移增加的機制。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《通訊生物學(xué)》雜志上。
先前的工作表明，細胞內(nèi)囊泡的運輸在癌細胞的侵襲中發(fā)揮著重要作用。一種稱為溶酶體的囊泡尤其重要。溶酶體被認為是負責(zé)分子降解的囊泡，但它們也參與分泌細胞粘附、腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的分子。在目前的工作中，科學(xué)家們研究了這些作用在抗輻射乳腺癌中的分子基礎(chǔ)。
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