范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心和納什維爾退伍軍人事務(wù)醫(yī)學(xué)中心的研究人員“破解”了肺部和腎臟敗血癥的基因組密碼。
他們?cè)趧?dòng)物模型中證明了他們?cè)趯?shí)驗(yàn)室開發(fā)的細(xì)胞穿透藥物如何能夠控制對(duì)失控感染的破壞性炎癥反應(yīng),這是敗血癥的標(biāo)志。
8 月 11 日,他們?cè)凇睹庖邔W(xué)前沿》雜志上發(fā)表報(bào)告,發(fā)現(xiàn)膿毒癥引起了對(duì)感染的“大規(guī)?;蚪M反應(yīng)”,改變了肺部(急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生部位)中 6,237 個(gè)基因的表達(dá),以及腎臟(引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的部位)中 5,483 個(gè)基因的表達(dá)。急性腎損傷部位。
值得注意的是,注射他們的肽藥物 cSN50.1,“重新編程”了肺部 3,735 個(gè)敗血癥誘導(dǎo)基因和腎臟中 1,951 個(gè)膿毒癥誘導(dǎo)基因的表達(dá)。研究人員總結(jié)道,這種方法“為膿毒癥的潛在有效治療鋪平了道路,膿毒癥是全世界嚴(yán)重感染最普遍和最具挑戰(zhàn)性的并發(fā)癥之一”。
該論文的資深作者、醫(yī)學(xué)博士、博士 Jacek Hawiger 表示,這些發(fā)現(xiàn)是超過 25 年研究的結(jié)晶,代表了該小組的“杰作”。
“自從我母親因中風(fēng)并發(fā)癥敗血癥去世以來,敗血癥問題在過去的兩年半里一直困擾著我,”他指出。
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