賓夕法尼亞大學和斯坦福大學醫(yī)學院的研究人員聯(lián)手研究了習慣學習和暴食行為融合時大腦的工作機制。在這項發(fā)表于《科學轉化醫(yī)學》的研究中，“人類習慣神經回路可能在飲食失調中受到干擾”，研究人員發(fā)現(xiàn)基于回路的機制介導習慣形成與習慣驅動的飲食行為有關;具體來說，與多巴胺信號傳導相關的大腦結構改變。
習慣的養(yǎng)成是一個反復將獎勵行為與情境刺激聯(lián)系起來的過程，情境刺激不是一個人的主要關注點或參與行為的原因。隨著時間的推移，即使沒有獎勵，情境刺激也可以引發(fā)行為。這種行為與最初目標的分離使得習慣難以改變，即使行為的結果不再令人滿意或變得有害。
大多數(shù)習慣是無害的，甚至是有益的。許多重復性行為可以成為自動化的習慣，例如打開或關閉常用燈、到家時關閉并鎖上前門，或者輸入密碼以訪問常用設備。該操作是自動化的，同時專注于其他面向目標的任務，例如，在考慮需要發(fā)送的電子郵件的同時在工作計算機上輸入密碼。思想、動機沖動和身體反應也會發(fā)生相同類型的自動化。
然而，習慣的形成也可能導致抵抗治療的大腦疾病的適應不良行為。在這里，行為的原因似乎被大腦忽略了，所以自動化仍然存在。這些大腦回路在精神疾病中是如何改變的仍不清楚。
研究人員指出過去對人類和動物的研究，發(fā)現(xiàn)基于電路的大腦機制參與促進和反對習慣行為的發(fā)展。這樣，健康的大腦是習慣性和外部目標導向行為的結合。
為了進行調查，研究人員使用了涉及習慣行為的大腦子區(qū)域的結構連通性。促進習慣的紋狀體主要與感覺運動皮層相連，而反對習慣的紋狀體則與相關皮質區(qū)域相連。不同的連接模式使研究人員將注意力集中在殼核的感覺運動子區(qū)域。
該研究表明，“......感覺運動殼核的多變量連接在患有暴食癥和神經性貪食癥的人中發(fā)生了改變，并且改變的程度與飲食失調行為的嚴重程度相關。”
這種回路變化的程度與感覺運動殼核的結構特征相關，并且大腦中負責自主行為的部分多巴胺受體結合減少。這一發(fā)現(xiàn)與之前報道的微觀結構變化和多巴胺信號介導動物模型中的習慣學習是一致的。
研究結果表明，結構性神經回路的形成將人類的習慣學習和暴飲暴食行為聯(lián)系起來。作者總結道，“未來的治療涉及調節(jié)這些基于回路的機制，可能會提供一種治療習慣性行為的方法，這些習慣性行為是許多人類精神疾病的治療抵抗性的基礎，不僅限于進食障礙。”
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