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研究結(jié)果可以更好地了解阿爾茨海默病

導(dǎo)讀 波士頓-最近的研究表明,復(fù)雜的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)和其他可能為大腦周圍細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)和生化支持的生物分子可能在阿爾茨海默病中發(fā)揮重要作用。這項(xiàng)

波士頓-最近的研究表明,復(fù)雜的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)和其他可能為大腦周圍細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)和生化支持的生物分子可能在阿爾茨海默病中發(fā)揮重要作用。這項(xiàng)研究是由麻省總醫(yī)院(MGH)的研究人員與中國(guó)科學(xué)院長(zhǎng)春應(yīng)用化學(xué)研究所和中德萊布尼茨交互材料研究所的科學(xué)家合作進(jìn)行的,并作為一篇非常重要的論文(VIP) (Angewandte Chemie國(guó)際版)發(fā)表。按照公認(rèn)的重要性,本刊只有5%的論文是VIP。

支撐細(xì)胞的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)被稱為細(xì)胞外基質(zhì)(ECM),包含纖維蛋白,如彈性蛋白。當(dāng)MGH的研究人員和他們的同事調(diào)查大腦細(xì)胞外基質(zhì)的成分是否可能影響阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制時(shí),他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外基質(zhì)的彈性蛋白樣多肽(ELP)顯著增加了淀粉樣肽的積累——這是一個(gè)跡象。此外,在阿爾茨海默病的細(xì)胞和動(dòng)物模型中,用ELP治療的小鼠表現(xiàn)出明顯的認(rèn)知障礙。

關(guān)于所涉及的機(jī)制,淀粉樣蛋白水平的增加與前體蛋白加工的增加有關(guān),前體蛋白最終變成淀粉樣蛋白。

馬薩諸塞總醫(yī)院神經(jīng)退行性疾病研究所Macon腦健康中心遺傳與衰老實(shí)驗(yàn)室資深作者、醫(yī)學(xué)博士張(Can(Martin)表示:“阿爾茨海默病的病因非常復(fù)雜,尚未完全闡明?!?MGH-米德).“我們的研究利用了我們跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)在生物化學(xué)、遺傳學(xué)、細(xì)胞和分子生物學(xué)以及生物材料方面的豐富專業(yè)知識(shí),從而在理解阿爾茨海默病的難題方面找到了新的發(fā)現(xiàn)?!?

長(zhǎng)春應(yīng)用化學(xué)研究所合著者劉凱博士指出,研究結(jié)果首次表明,腦ECM中的彈性蛋白與阿爾茨海默病相關(guān)的病理和行為改變有關(guān)。他說:“這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)基于ELP的模型系統(tǒng)提供了廣闊的前景,從而更好地了解阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制?!?

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