美國國立衛(wèi)生研究院的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，懷孕小鼠的感染促進了其后代的組織特異性免疫和炎癥。在他們發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的論文中，該小組描述了他們用腸道細(xì)菌感染懷孕小鼠的實驗。康奈爾大學(xué)的 Mohammed Amir 和 Melody Zeng 在同一期刊上發(fā)表了一篇文章，概述了 NIH 團隊所做的工作。
先前的研究表明，由于對感染的反應(yīng)而激活孕婦的免疫系統(tǒng)有時會導(dǎo)致嬰兒的神經(jīng)發(fā)育缺陷。在這項新的努力中，研究人員想知道懷孕期間的感染是否也能給后代帶來一些終生的好處。為了找到答案，他們用假結(jié)核耶爾森氏菌感染了懷孕的實驗室小鼠，這是一種常見的食源性病原體。在大多數(shù)情況下，此類感染的癥狀是輕微的腸道刺激。然后他們測試了母親和胎兒的感染情況和免疫反應(yīng)水平。
對懷孕小鼠及其胎兒的初步測試表明，懷孕小鼠受到感染，而胎兒則沒有。兩者都有升高的腸道 T 輔助 17 (Th17) 細(xì)胞水平，但是，在母親身上發(fā)現(xiàn)了對感染的免疫反應(yīng)的證據(jù)。的母親也經(jīng)歷異常高水平的細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6(IL-6)，其已知是炎癥始作俑者。
研究人員允許母親分娩，然后在后代長大成人時對其進行監(jiān)測。他們發(fā)現(xiàn)，仍然在子宮內(nèi)的 Th17 水平升高的小鼠在成年后對假結(jié)核耶爾森氏菌表現(xiàn)出更強的抵抗力。但同樣的老鼠也被發(fā)現(xiàn)更容易患上結(jié)腸炎等腸道疾病。仔細(xì)觀察后，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)小鼠還在子宮內(nèi)時，它們暴露于由母親產(chǎn)生的高水平細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6，這導(dǎo)致它們的腸上皮干細(xì)胞發(fā)生表觀遺傳變化，研究人員建議，這就是為什么他們在以后的生活中更有可能出現(xiàn)炎癥問題的原因。
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