Wistar科學家揭示了通過干擾癌細胞代謝來阻止腫瘤抑制機制

費城——(2021 年 8 月 25 日)——根據(jù)Wistar 研究所的一項研究，腫瘤抑制因子 Parkin 在不同癌癥類型中的水平降低，導致急性代謝和氧化應激，抑制線粒體運輸，并阻止腫瘤細胞運動，減少原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。今天發(fā)表在《科學進展》雜志上的這些發(fā)現(xiàn)表明，代謝和線粒體重編程是腫瘤進展的公認標志，是疾病的有效驅(qū)動因素。

“我們已經(jīng)知道一個世紀以來，從小的、癌前病變到侵襲性腫瘤，然后轉(zhuǎn)移伴隨著新陳代謝的變化，這使得癌細胞能夠支持由于持續(xù)生長而增加的能量需求并適應不利的微環(huán)境條件，”研究主要作者、Wistar 總裁兼首席執(zhí)行官、該研究所癌癥中心主任和 Robert & Penny Fox 特聘教授Dario C. Altieri 醫(yī)學博士說。“我們的研究提供的證據(jù)表明，重編程代謝和線粒體功能是一種與腫瘤抑制機制相反的促癌因素，我們確定了一種與阻止幾種不同類型癌癥相關的因素。”

Altieri 及其同事研究了一種名為 Parkin 的基因，該基因在帕金森病中發(fā)生了改變。通過稱為線粒體自噬的降解機制，帕金通過促進選擇性去除受損的線粒體(產(chǎn)生能量的細胞器)來保護腦細胞。先前的證據(jù)表明，Parkin 可能在調(diào)節(jié)癌細胞代謝和抑制腫瘤生長方面發(fā)揮作用，但其機制仍然難以捉摸。

研究人員將 Parkin 重新引入前列腺癌細胞和其他不表達蛋白質(zhì)的癌細胞類型中，并觀察到細胞運動減少和侵襲受阻。一致地，正常細胞中Parkin 的缺失增加了細胞運動性。

在體內(nèi)，表達 Parkin 的前列腺癌細胞形成較小的腫瘤并且具有較低的轉(zhuǎn)移潛能。

研究小組發(fā)現(xiàn)，與各自的正常對應物相比，Parkin 表達在患者來源的組織樣本和癌細胞系中很低或無法檢測到，并且在癌癥基因組圖譜數(shù)據(jù)庫中包含的所有腫瘤類型中都降低了。

一項針對修飾為表達 Parkin 的癌細胞的全球蛋白質(zhì)組學研究揭示了控制細胞運動和轉(zhuǎn)移以及降低致癌信號的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡的改變。

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