新的研究表明,在大動脈以外的區(qū)域,人類心臟的微小血管出現異常,動脈粥樣硬化阻塞導致需要支架或搭橋手術。這些發(fā)現可能會導致開發(fā)出新的治療方法,用于治療心絞痛樣癥狀而沒有阻塞的患者,或者那些從心臟病發(fā)作或不明原因的心力衰竭中恢復過來的患者。
這些微動脈因血壓變化而發(fā)生的正常內在收縮稱為肌源性(自動)張力。生肌張力控制著心肌和人體其他部位的血流分布。
目前的心臟掃描可以識別大冠狀動脈中的阻塞,但它們無法顯示患者體內這些頭發(fā)大小的微小微動脈,因此無法診斷出肌源性差,這被認為與大動脈中的疾病無關。該研究使用組織活檢來研究與肌源性張力異常相關的微動脈通路的功能、結構和改變。
該研究由布里斯托大學的 Raimondo Ascione 教授(臨床負責人)和牛津大學的 Kim Dora 教授(基礎科學負責人)領導,由 BHF 資助,發(fā)表在Cardiovascular Research 上。
研究小組從 88 名沒有大冠狀動脈阻塞并在布里斯托爾心臟研究所接受心臟瓣膜手術的患者身上采集了小心臟樣本,否則會被丟棄。此外,心臟樣本來自紐卡斯爾移植組織生物庫研究所的三名人體器官捐獻者和布里斯托大學轉化生物醫(yī)學研究中心 (TBRC) 治療的 45 頭豬。
研究小組發(fā)現,盡管保留了細胞活力,但仍有 44% 的患者微動脈具有異常的肌源性張力。這種異常與異常微動脈壁的肌肉細胞內過度存在一種稱為caldesmon的分子有關,并且與其他66%患者的肌源性正常的微動脈相比,這些收縮細胞的排列較差,以及所有器官捐贈者和豬。
微動脈的異常會影響跳動的心臟和身體其他器官的血液供應,影響人們的生活質量和預期壽命。
這些發(fā)現為冠狀動脈微血管功能障礙提供了新的見解,這些功能障礙可能早于心力衰竭等臨床已知心臟病的發(fā)展。
標簽: 心臟微血管功能
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