一組巴西研究人員進行的一項研究有助于更深入地了解精神分裂癥的分子基礎，并有可能為該疾病開發(fā)更具體和有效的治療方法。目前市場上可用的藥物一般作用于大腦，可能會產(chǎn)生嚴重的不良副作用。
用 NMDA 受體拮抗劑對精神分裂癥患者海馬體的死后樣本進行處理，表明與該疾病相關的特定于神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞的生物學過程。NMDA 受體是位于神經(jīng)元突觸后膜中的神經(jīng)遞質(zhì)受體，通過突觸接收來自先前神經(jīng)細胞的信號。
有問題的拮抗劑是 MK-801，一種改變谷氨酸的神經(jīng)遞質(zhì)功能的藥物，在體外模擬精神分裂癥中發(fā)生的情況(谷氨酸是大腦的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì))。用這種物質(zhì)處理的神經(jīng)元表現(xiàn)出氧化應激，這是導致腦退化和細胞凋亡(程序性細胞死亡)的因素之一。合成絕緣軸突的髓鞘的少突膠質(zhì)細胞沒有以同樣的方式改變。另一方面，少突膠質(zhì)細胞顯示出與蛋白質(zhì)合成和髓鞘膜組織相關的差異。
坎皮納斯大學生物研究所 (UNICAMP) 的神經(jīng)蛋白質(zhì)組學實驗室使用了精神分裂癥患者的死后腦組織樣本。與圣保羅大學藥學院 (FCF-USP) 教授Helder Nakaya領導的小組合作獲得的結(jié)果在歐洲精神病學和臨床神經(jīng)科學檔案館發(fā)表的一篇文章中報告。
“在實驗室培養(yǎng)神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞并用 MK-801 處理它們后，我們分析了大腦和每種細胞類型中的蛋白質(zhì)，交叉引用數(shù)據(jù)。這使我們能夠識別特定于神經(jīng)元或少突膠質(zhì)細胞的差異，或常見的差異兩者都是，”該研究的首席研究員兼實驗室負責人Daniel Martins-de-Souza 說，該實驗室得到了圣保羅研究基金會 - FAPESP 的支持。
先前的研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者大腦中谷氨酸水平異常，并將谷氨酸能神經(jīng)傳遞功能障礙與 NMDA 受體功能減退聯(lián)系起來。谷氨酸能神經(jīng)傳遞對人類的認知、學習和記憶至關重要。
“用 MK-801 處理神經(jīng)細胞表明，神經(jīng)元、少突膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞受到影響，但對 NMDA 受體功能減退表現(xiàn)出不同的反應。少突膠質(zhì)細胞中 NMDA 受體的激活與它們的成熟、代謝調(diào)節(jié)和軸突周圍的髓鞘形成有關，”研究人員寫道在文章中。
標簽： 精神分裂癥
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