多達一半的頭頸部鱗狀細胞癌患者會發(fā)生腫瘤復(fù)發(fā)或新發(fā)腫瘤-這些腫瘤經(jīng)常擴散且難以治療。
由密歇根大學(xué)牙科學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的一組科學(xué)家確定了一種機制,通過這種機制,頭頸癌細胞會破壞鄰近的正常組織,從而使一小群癌細胞在健康組織下方鉆進。
首席研究員Nisha D'Silva,唐納德·A·克爾(Donald A. Kerr)授予大學(xué)教授的首席研究員Nisha D'Silva說,研究小組決定研究頭頸癌的這種特殊機制,因為特定基因DMBT1出現(xiàn)在口腔癌期間沉默的基因屏幕上??谇徊±韺W(xué)。
D'Silva實驗室的研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)DMBT1在頭頸部癌細胞中被抑制時,它會在實驗室研究中促進侵襲襲和轉(zhuǎn)移,并與患者的轉(zhuǎn)移有關(guān)。
他們還發(fā)現(xiàn),頭頸部癌細胞分泌的兩種蛋白質(zhì)會抑制附近健康組織中的DMBT1,從而破壞DMBT1以促進少量癌細胞的侵襲,這些癌細胞會在健康組織下鉆進去。
研究人員研究了小鼠,雞胚和人類癌細胞培養(yǎng)物中的這種機制。D'Silva說,在雞胚中,沒有過表達DMBT1的腫瘤有轉(zhuǎn)移,而大多數(shù)有低DMBT1的對照腫瘤都有轉(zhuǎn)移。
她說:“本文的重要性在于癌細胞和鄰近正常組織中DMBT1的丟失有益于癌細胞,使它們能夠以小組的形式遠離主要腫瘤。”“這就是為什么癌細胞需要鄰近組織的幫助。尋找中斷這種交流并增強DMBT1表達的方法可以幫助改善結(jié)果。”
D'Silva說,這項發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上,可能為針對靶向調(diào)節(jié)DMBT1的癌細胞中蛋白質(zhì)的新療法開辟新的可能性,并可能對其他改變DMBT1表達的癌癥產(chǎn)生影響。
她說:“我們熟悉癌細胞,它們需要其他類型的細胞來生長和擴散。”“我們的研究表明,癌細胞還可以與自身細胞類型的健康細胞進行交流,從而促進擴散。”
標簽: 頭頸部癌細胞
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