加利福尼亞爾灣-2021年5月13日-加利福尼亞大學(xué)爾灣分校領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，血清N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)水平低與多發(fā)性硬化癥(MS)的進(jìn)行性殘疾和神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。
該研究與來(lái)自德國(guó)柏林的Charité大學(xué)和加拿大多倫多大學(xué)的研究人員合作完成，該研究的標(biāo)題為“ N-乙酰氨基葡萄糖標(biāo)記物與進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥和神經(jīng)退行性疾病的關(guān)聯(lián)”。在《JAMA神經(jīng)病學(xué)》中。
這項(xiàng)研究表明，GlcNAc先前已被證明可促進(jìn)MS動(dòng)物模型中的髓鞘再生并抑制神經(jīng)退行性病變，但進(jìn)展中的MS患者以及臨床殘疾和神經(jīng)退行性惡化患者的血清中GlcNAc降低。
“我們發(fā)現(xiàn)，與健康對(duì)照者和復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化癥患者相比，進(jìn)行性MS患者血清GlcNAc標(biāo)記物的血清水平明顯降低。”神經(jīng)學(xué)，微生物學(xué)教授，醫(yī)學(xué)博士FRCP(C)Michael Demetriou解釋說(shuō)UCI醫(yī)學(xué)院的分子遺傳學(xué)，該論文的資深作者。
該研究的第一作者，亞歷山大·勃蘭特(Alexander Brandt)醫(yī)學(xué)博士，UCI醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)副教授，此前曾與德國(guó)Charité-柏林大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)和臨床研究中心以及德國(guó)馬克斯·德布呂克分子醫(yī)學(xué)中心合作。較低的GlcNAc血清標(biāo)志物水平與MS中多種神經(jīng)退行性變有關(guān)，即，殘疾狀態(tài)量表評(píng)分變差，丘腦體積降低和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄;此外，基線血清水平低與18歲時(shí)腦體積損失的百分比增加有關(guān)幾個(gè)月，”他說(shuō)。
GlcNAc調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)糖基化，這是一個(gè)用復(fù)雜糖修飾所有細(xì)胞表面的基本過(guò)程。先前的臨床前，人類遺傳學(xué)和離體人類機(jī)制研究表明，GlcNAc可降低促炎免疫反應(yīng)，促進(jìn)髓磷脂修復(fù)并減少神經(jīng)退行性變。結(jié)合新發(fā)現(xiàn)，數(shù)據(jù)提示GlcNAc缺乏可能促進(jìn)MS患者進(jìn)行性疾病和神經(jīng)退行性變。但是，需要其他的人類臨床研究來(lái)證實(shí)這一假設(shè)。
UCI神經(jīng)病學(xué)系助理教授，醫(yī)學(xué)博士，醫(yī)學(xué)博士Michael Sy博士說(shuō)：“我們的發(fā)現(xiàn)為發(fā)現(xiàn)有疾病進(jìn)展和神經(jīng)退行性變危險(xiǎn)的患者提供了新的潛在途徑，因此臨床醫(yī)生可以相應(yīng)地制定和調(diào)整治療方法。” -研究的作者。
標(biāo)簽： MS
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