冷泉港實(shí)驗(yàn)室(CSHL)副教授米卡拉(Mikala Egeblad)和她的同事們描述了一種新的認(rèn)識(shí)方式，即乳腺癌細(xì)胞破壞了人體免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵因素。該關(guān)鍵參與者可通過激活殺傷性T細(xì)胞來提供局部免疫監(jiān)視，但如果它無法成熟并發(fā)揮作用，則乳腺癌細(xì)胞可以逃脫免疫系統(tǒng)的檢測，從而導(dǎo)致不受關(guān)注和不受阻礙的生長。
有爭議的關(guān)鍵參與者被稱為交叉呈遞樹突狀細(xì)胞。這些細(xì)胞很重要，因?yàn)樗鼈兺ㄟ^向所謂的殺傷性T細(xì)胞顯示癌細(xì)胞碎片來啟動(dòng)和協(xié)調(diào)局部免疫反應(yīng)。然后，殺傷性T細(xì)胞可以檢測并破壞癌細(xì)胞。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細(xì)胞以一種意想不到的方式在其表面上使用一種蛋白質(zhì)，即所謂的細(xì)胞表面受體CCR2。它破壞了交叉呈遞的樹突狀細(xì)胞的成熟。令人驚訝的是，CCR2在免疫細(xì)胞中具有完全不同的功能，免疫細(xì)胞利用受體將自身引導(dǎo)至炎癥區(qū)域。但是，當(dāng)CCR2受體出現(xiàn)在腫瘤細(xì)胞表面時(shí)，它們抑制樹突狀細(xì)胞需要成熟的信號(hào)的分泌。研究人員渴望更精確地了解癌細(xì)胞如何利用CCR2抑制這些關(guān)鍵蛋白，但是這一新的研究發(fā)現(xiàn)已經(jīng)有所幫助，因?yàn)镃CR2本身可以成為靶向。2012年，Egeblad實(shí)驗(yàn)室揭示了在免疫細(xì)胞上阻斷CCR2可以如何提高藥物穿透腫瘤的能力?，F(xiàn)在，CCR2阻斷藥物正在臨床中作為癌癥治療方法進(jìn)行測試。這些最新發(fā)現(xiàn)表明，阻斷CCR2活性還可以幫助機(jī)體自身抵抗癌癥的免疫反應(yīng)。博士后研究員Miriam Fein補(bǔ)充說：
“這探索了在阻斷CCR2時(shí)沒有人真正考慮過的問題。它提出了新的想法，以建立更好的療法或以不同方式使用現(xiàn)有藥物。”
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