研究已經確定了關鍵因素，這些因素使危險細菌能夠在醫(yī)院和廚房的表面上存活下來，從而傳播疾病。
對使機會性人類病原體銅綠假單胞菌能夠在表面存活的機制的研究，可能會導致針對有害細菌的新方法。
為了在宿主之外生存，致病細菌必須承受各種環(huán)境壓力。一種機制是糖分子海藻糖，它與一系列外部壓力，特別是滲透性休克有關-細胞周圍鹽濃度的突然變化。
約翰·英因斯中心的研究人員分析了海藻糖如何被銅綠假單胞菌代謝，以定義其在防止外界壓力中的作用。
通過使用缺乏關鍵功能的突變細菌，結合分析生物化學和反向遺傳學，他們表明銅綠假單胞菌中的海藻糖代謝與碳存儲分子糖原的生物合成有關。
實驗表明，海藻糖或糖原途徑的破壞顯著降低了銅綠假單胞菌在人造表面(例如廚房或醫(yī)院柜臺)上存活的能力。
研究發(fā)現(xiàn)，盡管海藻糖和糖原對于銅綠假單胞菌的抗逆性均很重要，但它們可以抵抗不同的壓力：海藻糖有助于細菌在鹽分升高的條件下生存;糖原有助于在干燥(干燥)環(huán)境中生存。
這些發(fā)現(xiàn)增加了靶向海藻糖和糖原途徑來限制病原體在人造表面上存活的可能性。
“我們已經證明了一種危險的人類病原菌銅綠假單胞菌如何應對環(huán)境挑戰(zhàn)，例如鹽脅迫或變干。破壞該病菌中某些耐壓力糖的產生會顯著降低其在廚房和醫(yī)院工作表面上的生存能力，”他說。研究的相應作者Jacob Malone博士。
馬龍博士說，一個出乎意料的發(fā)現(xiàn)是細菌如何針對不同的壓力運行不同的途徑，“傳統(tǒng)觀點認為海藻糖是這兩種表型的原因，但我們已經證明海藻糖僅能防止?jié)B透壓，并且需要糖原來防止干燥。當我們破壞了蟲子的通道時，我們還驚訝地發(fā)現(xiàn)表面存活率顯著下降。”
標簽： 抗藥性病原菌
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