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癌癥與2型糖尿病是導(dǎo)致疾病的關(guān)鍵因素

導(dǎo)讀 洛杉磯-(2021年4月7日),當(dāng)細(xì)胞受到壓力時(shí),化學(xué)警報(bào)會響起,從而啟動(dòng)一系列保護(hù)細(xì)胞最重要參與者的活動(dòng)。在高峰期,一種叫做帕金(Parkin)

洛杉磯-(2021年4月7日),當(dāng)細(xì)胞受到壓力時(shí),化學(xué)警報(bào)會響起,從而啟動(dòng)一系列保護(hù)細(xì)胞最重要參與者的活動(dòng)。在高峰期,一種叫做帕金(Parkin)的蛋白質(zhì)急于保護(hù)線粒體,線粒體是為細(xì)胞產(chǎn)生能量的發(fā)電站。現(xiàn)在,Salk研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞應(yīng)激的主要傳感器與帕金自身之間存在直接聯(lián)系。相同的途徑也與2型糖尿病和癌癥有關(guān),這可能為治療所有三種疾病開辟新途徑。

主任魯本·肖教授說:“我們的發(fā)現(xiàn)代表了任何人長期以來發(fā)現(xiàn)帕金斯警報(bào)響應(yīng)的最早步驟。所有其他已知的生化事件都在一小時(shí)內(nèi)發(fā)生;我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了在五分鐘內(nèi)發(fā)生的事情。”這是NCI指定的Salk癌癥中心的資深作者,也是這項(xiàng)新工作的資深作者,在2021年4月7日的《科學(xué)進(jìn)展》中進(jìn)行了詳細(xì)介紹。

帕金的工作是清除因細(xì)胞應(yīng)激而受損的線粒體,從而使新的線粒體得以取代,這一過程稱為線粒體。然而,帕金森氏病是家族性帕金森氏病的突變基因,因此該蛋白質(zhì)無法清除受損的線粒體。盡管科學(xué)家一段時(shí)間以來就知道帕金能以某種方式感知線粒體的壓力并啟動(dòng)線粒體的過程,但沒人確切地知道帕金是如何首先感知到線粒體的問題的-帕金以某種方式知道在線粒體受損后遷移到線粒體,但是直到到達(dá)帕金之前,都沒有發(fā)給帕金的信號。

肖氏實(shí)驗(yàn)室以其在新陳代謝和癌癥領(lǐng)域的工作而聞名,它花了多年的時(shí)間深入研究細(xì)胞如何調(diào)節(jié)細(xì)胞的更一般的細(xì)胞清潔和回收過程,即自噬。大約十年前,他們發(fā)現(xiàn)一種叫做AMPK的酶通過激活一種叫做ULK1的酶來控制自噬,該酶對包括線粒體損傷在內(nèi)的多種細(xì)胞應(yīng)激高度敏感。

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