一項發(fā)表在MedComm雜志上的研究由蔣盼盼博士及其同濟醫(yī)學(xué)院的合作者領(lǐng)導(dǎo)，探討了胞質(zhì)分裂 8 (DOCK8) 基因在輔助 T 細胞分化中的關(guān)鍵作用，而輔助 T 細胞對于免疫反應(yīng)至關(guān)重要。研究人員發(fā)現(xiàn)，DOCK8 基因突變會嚴重破壞糖酵解途徑，這是一種關(guān)鍵的代謝過程，可為 CD4+T 細胞的激活和增殖提供必要的能量。
研究團隊通過結(jié)合體外實驗和代謝檢測，證明 DOCK8 缺陷的 T 細胞葡萄糖攝取受損，乳酸生成減少，表明偏離了最佳糖酵解代謝。這種代謝改變與輔助 T 細胞分化減少直接相關(guān)，而輔助 T 細胞對于協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)至關(guān)重要。
江博士表示：“我們的研究結(jié)果表明，DOCK8 突變不僅影響免疫細胞的結(jié)構(gòu)功能，還會嚴重損害其代謝程序。”這項研究強調(diào)了代謝靈活性對免疫細胞功能的重要性，并表明恢復(fù)糖酵解活性可以增強DOCK8 突變患者的免疫反應(yīng)。
該研究還深入研究了糖酵解中斷對影響 T 細胞命運決定的信號通路的下游影響。通過分析基因表達譜，研究人員確定了受代謝狀態(tài)改變不利影響的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，從而闡明了代謝與免疫細胞分化之間的復(fù)雜相互作用。
鑒于人們越來越認識到免疫疾病中的代謝失調(diào)，這項研究提供了重要的見解，可以為靶向療法的開發(fā)提供參考。“通過靶向代謝途徑，我們可能能夠開發(fā)新的治療策略，改善 DOCK8 相關(guān)免疫缺陷患者的免疫功能，”江博士補充道。
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