研究揭示了 PTPRK 在組織修復和癌癥中的作用

受體蛋白酪氨酸磷酸酶是細胞膜定位蛋白。它們是細胞間接觸的調節(jié)劑，也被認為可能是腫瘤抑制因子，但它們的具體功能尚不清楚。該家族的一個成員 PTPRK 被認為是幾種癌癥類型(尤其是結直腸癌)的腫瘤抑制因子，在人類結直腸癌中發(fā)現(xiàn)了使 PTPRK 失活的突變和遺傳事件。PTPRK 也與乳糜瀉有遺傳關聯(lián)。

巴布拉漢姆研究所的 Sharpe 實驗室研究了 PTPRK 在小鼠結腸和人類結腸直腸癌細胞中在細胞粘附、生長因子信號和腫瘤抑制中的作用和信號機制。他們的研究結果發(fā)表在《細胞科學雜志》上，有助于更好地了解抑制腫瘤發(fā)展的細胞環(huán)境，以及了解影響損傷后修復和潛在癌癥轉移的細胞相互作用。

論文第一作者、Sharpe 實驗室博士生凱蒂·楊博士 (Katie Young) 表示：“通過這項研究，我們旨在研究 PTPRK 在結腸中的作用，綜合該領域的多項觀察結果，并將它們與背后復雜的信號傳導機制聯(lián)系起來。我們必須更多地了解受體蛋白酪氨酸磷酸酶如何感知和傳遞信號以確保細胞健康生長，以及這些機制中的錯誤如何導致疾病。”

研究小組利用人類結直腸癌細胞系發(fā)現(xiàn)，與 PTPRK 具有功能的對照細胞相比，PTPRK 的缺失改變了細胞的外觀，并觀察到敲除細胞表現(xiàn)出傷口愈合反應受損，這可能是由于 PTPRK 的丟失影響了細胞及其鄰近細胞的協(xié)調作用以及細胞極化缺陷。

研究小組利用 PTPRK 被刪除的小鼠系，發(fā)現(xiàn)了 PTPRK 在結腸修復中的作用。當刺激結腸炎癥(結腸炎)時，缺乏 PTPRK 的小鼠表現(xiàn)出更嚴重的反應，表明對損傷的敏感性增加或炎癥后修復減少。與野生型對照相比，敲除小鼠在結直腸癌模型中也形成了更大、更具侵襲性的腫瘤，證實了 PTPRK 在抑制腫瘤生長和侵襲方面發(fā)揮著作用。

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