神經(jīng)科學研究利用干細胞來了解神經(jīng)元如何在大腦中連接和交流

科羅拉多州立大學新發(fā)表的研究解答了有關(guān)大腦細胞連接的基本問題，這可能有助于開發(fā)治療自閉癥、癲癇或精神分裂癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的藥物。

這項研究發(fā)表在《美國科學院院刊》上，重點研究了大腦中的神經(jīng)元如何通過高度專業(yè)化的亞細胞結(jié)構(gòu)突觸相互傳遞信息。這些精細的結(jié)構(gòu)是通過電化學信號控制整個神經(jīng)系統(tǒng)的許多過程的關(guān)鍵，而損害其發(fā)育的基因致病突變可能導致嚴重的精神障礙。

助理教授索哈姆·錢達 (Soham Chanda) 表示，盡管突觸在連接不同大腦區(qū)域的神經(jīng)元方面發(fā)揮著重要作用，但其形成和功能方式仍不太清楚。

為了回答這個基本問題，Chanda 和他在生物化學和分子生物學系的團隊專注于一種特殊而重要的突觸類型，稱為 GABAergic。他說，神經(jīng)科學研究人員長期以來一直假設這些突觸可能是由于 GABA 的釋放和兩個相鄰神經(jīng)元之間相應的傳感活動而形成的。然而，論文中的研究表明，這些突觸可以開始自主發(fā)育，并且與神經(jīng)元通訊無關(guān)，這主要是由于一種名為 Gephyrin 的蛋白質(zhì)的支架作用。這些發(fā)現(xiàn)闡明了突觸形成的關(guān)鍵機制，這可能使研究人員能夠進一步關(guān)注突觸功能障礙和健康治療方案。

Chanda 的團隊利用源自干細胞的人類神經(jīng)元開發(fā)出一種大腦模型，可以嚴格測試這些關(guān)系。利用一種名為 CRISPR-Cas9 的基因編輯工具，他們能夠?qū)υ撓到y(tǒng)進行基因操控，并確認 Gephyrin 在突觸形成過程中的作用。

“我們的研究表明，即使突觸前神經(jīng)元不釋放 GABA，突觸后神經(jīng)元仍然可以組裝感知 GABA 所需的分子機制，”Chanda 說。“我們使用基因編輯工具從神經(jīng)元中去除 Gephyrin 蛋白，這大大減少了這種突觸的自主組裝——證實了其與神經(jīng)元通訊無關(guān)的重要作用。”

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