新模型重現(xiàn)了帕金森病在大腦中的早期傳播
它們是帕金森病研究中最大的兩個謎團——這種疾病從哪里開始?怎樣才能在這個過程的早期阻止它呢?
現(xiàn)在,帕金森病的新實驗室模型使科學(xué)家能夠深入了解運動癥狀出現(xiàn)前數(shù)年大腦中發(fā)生的情況。具體來說,它展示了與帕金森氏癥密切相關(guān)的異常α-突觸核蛋白如何從與疾病早期有關(guān)的大腦區(qū)域逐漸擴散到最終受到該疾病損害的大腦其他區(qū)域。研究結(jié)果今天發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上。
帕金森氏癥主要是一種衰老疾病,大多數(shù)病例在 60 歲以后被診斷出來。當癥狀出現(xiàn)時,超過一半產(chǎn)生多巴胺(隨意運動所需的化學(xué)信使)的腦細胞已經(jīng)死亡。盡管有證據(jù)表明遺傳、表觀遺傳和環(huán)境因素共同作用,但觸發(fā)這一過程的因素尚不清楚。強有力的證據(jù)還表明,異常的α-突觸核蛋白團塊在疾病過程中發(fā)揮著作用。近年來,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)身體其他部位(即腸道和鼻子)與帕金森病早期階段存在聯(lián)系。
范安德爾研究所研究員 Nolwen L. Rey 博士表示:“模仿疾病早期階段的更好模型將使我們能夠更精確地研究帕金森病,并進一步找到可能在其進展之前阻止它的新方法。” .,該研究的第一作者。 “我們知道帕金森氏癥的具體癥狀,包括嗅覺喪失,會在運動癥狀出現(xiàn)前幾年出現(xiàn)。我們的新模型復(fù)制了診斷前很久發(fā)生的階段,重要的是,為我們提供了一個強大的工具來測試新的干預(yù)措施這可能會阻止我們所知的帕金森病的發(fā)作。”
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