在當(dāng)今老齡化和久坐的社會中，肌肉質(zhì)量損失或肌肉萎縮是一種相對常見的情況。雖然肌肉廢用是肌肉萎縮最常見的催化劑，但還有其他一些可能的原因，包括慢性疾病、受傷和暴露在低重力環(huán)境(例如宇宙飛船)中。盡管是一種普遍現(xiàn)象，但其潛在機制很復(fù)雜且尚未完全了解。
科學(xué)家表明，線粒體在肌肉發(fā)育、再生和維持過程中發(fā)揮著重要作用。特別是，肌肉干細(xì)胞和分化的肌纖維(肌纖維)需要大量能量才能完全成熟并發(fā)揮功能。因此，線粒體問題可以立即轉(zhuǎn)化為肌肉疾病，包括肌肉萎縮。
在最近的一項研究中，包括日本藤田保健大學(xué)初級副教授 Takahiko Sato 在內(nèi)的一組研究人員揭示了肌肉萎縮、發(fā)育和再生與線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 的束縛之間存在密切關(guān)系。他們的研究結(jié)果最近發(fā)表在eLife上。
在健康細(xì)胞中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中有一些區(qū)域稱為線粒體相關(guān)膜(MAM)，可以可逆地與線粒體相連。這種錨定具有多種功能，例如鈣穩(wěn)態(tài)(平衡)以及代謝和線粒體形態(tài)的調(diào)節(jié)。然而，MAM 是否以及如何參與肌肉萎縮尚不清楚。
受這一知識差距的推動，研究小組進行了各種涉及“Mitofusin2”(MFN2)的實驗，這是一種MAM中線粒體束縛所必需的蛋白質(zhì)。在微重力環(huán)境中培養(yǎng)的骨骼肌細(xì)胞(已知會導(dǎo)致肌肉萎縮)表現(xiàn)出 MAM 數(shù)量急劇減少，以及 MFN2 水平降低，同時出現(xiàn)肌肉萎縮的典型癥狀。
同樣，具有突變 MFN2 基因的人類細(xì)胞表現(xiàn)出類似的特征，以及線粒體裂變的異常和較低的能量(或 ATP)產(chǎn)生，表明“細(xì)胞能量”的產(chǎn)生存在問題。
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