尼黑亥姆霍茲中心的科學家們獲得了關于我們饑餓時分子水平上會發(fā)生什么的新信息。與 Deutsches Zentrum für Diabetesforschung(德國糖尿病研究中心 - DZD)和 Deutsches Krebsforschungszentrum(德國癌癥研究中心 - DKFZ)合作，他們能夠證明，在缺乏食物時會產(chǎn)生某種蛋白質(zhì)，從而調(diào)節(jié)肝臟的新陳代謝。研究結果發(fā)表在開放獲取期刊EMBO Molecular Medicine上。
超重人數(shù)的不斷增加長期以來一直是現(xiàn)代社會的緊迫問題之一。特別是由此產(chǎn)生的代謝性疾病，例如 2 型糖尿病和相應的繼發(fā)性疾病，可能對健康造成嚴重后果。減少卡路里攝入量(例如在間歇性禁食飲食的框架內(nèi))有助于促進新陳代謝恢復正常 - 但為什么會發(fā)生這種情況?
這是慕尼黑亥姆霍茲中心糖尿病和癌癥研究所 (IDC) 所長 Stephan Herzig 教授和“健康與疾病中的蛋白質(zhì)代謝”負責人 Adam J. Rose 博士提出的問題。 #39;海德堡 DKFZ 的研究小組想要回答這個問題。 “一旦我們了解禁食如何影響我們的新陳代謝，我們就可以嘗試在治療上帶來這種效果，”赫爾齊格說道。
壓力分子減少肝臟對脂肪酸的吸收
在當前的研究中，科學家們尋找由禁食引起的肝臟細胞遺傳活性差異。在所謂的轉(zhuǎn)錄本陣列的幫助下，他們能夠證明，特別是蛋白質(zhì) GADD45β 的基因通常根據(jù)飲食的不同而有不同的解讀：饑餓程度越高，細胞產(chǎn)生該分子的頻率就越高，該分子的名字代表“生長停滯和 DNA 損傷誘導”。顧名思義，該分子以前與遺傳信息和細胞周期損傷的修復有關，而不是與代謝生物學有關。
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