重新訓練大腦以獲得更好的視力

全世界有數億人患有弱視或弱視，即兩只眼睛的視力不平衡。除非這種致殘狀況在年輕時被發(fā)現并得到治療，否則兒童很難重新獲得完全視力，因為大腦會學會關閉來自“懶惰”眼睛的輸入。

麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所的神經科學家馬克·貝爾教授說，弱視是大腦如何被經驗改變的一個引人注目的例子。他的研究重點是大腦可塑性的現象，特別關注連接大腦神經元的突觸。

貝爾的研究帶來了一種潛在的弱視治療方法，通過暫時麻醉“好”眼來發(fā)揮作用。在小型動物身上進行成功實驗后，該方法正在非人類靈長類動物身上進行測試，貝爾和他的合作伙伴希望繼續(xù)進行臨床試驗。

連接我們的愿景

“考慮一下通過兩只眼睛看一個世界的挑戰(zhàn)，”貝爾建議道。為了避免重影，來自兩個視網膜的信息必須極其精確地映射到大腦中的共同目標上。但我們并非生來就有這種能力;我們并非生來就有這種能力。它取決于嬰兒期和幼兒期的高質量視覺體驗。

幾十年前，通過在一只眼睛上貼上眼罩的幼小動物進行的實驗，就證明了大腦學習充分觀察的必要性。當取下眼罩后，研究人員發(fā)現被貼上眼罩的眼睛存在嚴重的視力障礙。“視網膜很好，”他說。“問題在于大腦中的連接錯誤，導致這些連接無法正常成熟。”

貝爾說，這一發(fā)現提出了令人著迷的科學問題。大腦的突觸連接是如何改變的?是什么觸發(fā)了這些修改?這些聯系如何恢復?

“今天我們可以追蹤從低質量的視覺體驗到低質量的視覺質量和大腦視覺障礙的整個路徑，”他說。研究表明，這種情況是通過用視網膜噪聲取代視網膜中相關性良好的活動而引發(fā)的。“這種類型的活動會微弱地激活大腦中一種稱為 NMDA 受體的特定神經遞質受體，它會觸發(fā)突觸的修飾，導致這些突觸變得更弱，”他說。

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