當產生抗體的免疫細胞第一次遇到傳染性病原體時，它們會參與信號級聯(lián)，在幾秒鐘內產生大量激活信號。這種急性初始激活的機制尚未完全了解。在耶魯大學癌癥中心的一項新研究中，科學家們發(fā)現(xiàn)短內體蛋白干擾素誘導跨膜蛋白 3(IFITM3)可以作為增強免疫細胞激活的中央放大器。研究結果今天在線發(fā)表在《自然》雜志上。
IFITM3 的功能就像膠水一樣，可以快速組裝和收緊大型信號分子復合物，共同產生激活信號。如果沒有 IFITM3，產生抗體的 B 細胞就無法有力地抵抗感染，也不會對其遇到的感染顆粒產生免疫“記憶”。
“B 細胞中 IFITM3 的基因缺失并不影響它們的生存，但當 B 細胞遇到外來病原體時，它們的反應很遲緩，”分子和細胞中心主任 Markus Müschen 博士說。耶魯大學癌癥中心腫瘤學 Arthur H. 和 Isabel Bunker 醫(yī)學(血液學)教授，也是該研究的資深作者。“出乎意料的是，我們發(fā)現(xiàn) IFITM3 處于新信號級聯(lián)的中心，免疫系統(tǒng)中的 B 細胞需要發(fā)起強有力的免疫反應。”
不幸的是，新穎的 IFITM3 信號放大器是一把雙刃劍。雖然這種機制有助于免疫細胞抵抗感染，但新研究還表明癌細胞使用完全相同的機制來激活和爆炸性生長。
Müschen 說：“通過三項臨床試驗研究 B 細胞惡性腫瘤患者，我們發(fā)現(xiàn) IFITM3 的高表達是不良臨床結果的最強預測因素之一。”“這是出乎意料的，因為眾所周知，這種微小的蛋白質能夠使細胞膜變得更加堅硬，但我們不知道它在 B 細胞腫瘤中的功能是什么。”
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