阿爾茨海默病風險基因破壞內(nèi)吞作用

在一項新的研究中，麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所和懷特海德生物醫(yī)學研究所的一組科學家揭示了證據(jù)，表明最重要的阿爾茨海默病風險基因可能會破壞一種關鍵類型腦細胞的基本過程。此外，他們發(fā)現(xiàn)增加這些細胞中另一種與阿爾茨海默病相關的基因的表達可能有助于緩解這一問題，這表明深入研究基因在疾病中交叉的復雜方式是多么重要。

大約 25% 的人攜帶 APOE 基因的 APOE4 變體，這使得他們比攜帶更常見的 APOE3 版本的人患阿爾茨海默病的風險要大得多。幾十年來，科學家們一直致力于了解為什么會這樣?！都毎麍蟾妗分械男卵芯堪l(fā)現(xiàn)，在星形膠質(zhì)細胞(大腦中最常見的非神經(jīng)元細胞)中，這種變異阻礙了內(nèi)吞作用的過程，而內(nèi)吞作用是細胞從外部引入物質(zhì)的主要方式。研究人員指出，這種功能缺陷可能會破壞星形膠質(zhì)細胞在大腦中發(fā)揮的幾個重要作用，包括它們?nèi)绾未龠M神經(jīng)元之間的交流或維持血腦屏障，血腦屏障嚴格過濾進出大腦的物質(zhì)。

“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn) APOE4 會導致星形膠質(zhì)細胞內(nèi)吞作用缺陷，”美國國立衛(wèi)生研究院研究員 Priyanka Narayan 說，她是懷特海研究所已故成員蘇珊·林德奎斯特 (Susan Lindquist) 實驗室的博士后，共同領導了這項工作。以及 Picower 神經(jīng)科學教授、該研究的通訊作者 Li-Huei Tsai。“這種效應可能會產(chǎn)生許多下游后果，例如與其他細胞類型的通訊受損、細胞外物質(zhì)清除不良或代謝穩(wěn)態(tài)維持不良。”

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