一項(xiàng)研究的基礎(chǔ)是，許多抗炎藥物可能對(duì)阿爾茨海默病(AD) 的治療有效。
肯塔基大學(xué)桑德斯-布朗老齡化中心的 Linda Van Eldik 博士在 PLOS ONE 上發(fā)表了一篇文章。
這項(xiàng)研究的重點(diǎn)是 p38 蛋白。這種蛋白質(zhì)已在許多實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行了研究，作為開發(fā)治療阿爾茨海默病等神經(jīng)炎癥疾病藥物的潛在靶點(diǎn)。
為了阻止大腦中主要免疫細(xì)胞類型(小膠質(zhì)細(xì)胞)中 p38 的合成，Van Eldik 和她的團(tuán)隊(duì)采用了遺傳方法。他們研究了這是否可能影響早期小鼠模型中淀粉樣斑塊產(chǎn)生的軌跡，淀粉樣斑塊的產(chǎn)生是 AD 病理學(xué)的一個(gè)重要方面。
盡管斑塊本身不受影響，但斑塊周圍小膠質(zhì)細(xì)胞的比例減少了。這一發(fā)現(xiàn)表明，小膠質(zhì)細(xì)胞 p38 的減少可能會(huì)影響這些小膠質(zhì)細(xì)胞如何與 AD 發(fā)病機(jī)制的各個(gè)組成部分相互作用。
P38 抑制劑目前正在進(jìn)行臨床開發(fā)，并在最近的人體臨床試驗(yàn)中取得了積極的結(jié)果，屬于抗炎藥物的一類。
然而，目前尚不清楚在疾病過程中何時(shí)應(yīng)施用這些p38抑制劑以及長期抑制p38是否有害。
Van Eldik 實(shí)驗(yàn)室報(bào)告的研究結(jié)果表明，早期抑制 p38 可能能夠改變大腦免疫細(xì)胞和 AD 病理之間的相互作用，并且他們表明長期抑制 p38 不會(huì)引起明顯的副作用。
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