昆士蘭大學的研究最終可以幫助開發(fā)可行的治療方法，并最終治愈運動神經元疾病(MND)。
Adam Walker博士和共同作者Rebecca San Gil博士，Wei Luan博士和昆士蘭腦研究所的博士生Sean Keating已經確定了受MND影響的蛋白質的生化變化。他們的研究發(fā)表在《分子精神病學》和《細胞與分子生命科學》上。
“TDP-43是一種存在于身體每個細胞中的蛋白質，但對運動神經元的健康特別重要，運動神經元是控制自主肌肉運動的腦細胞，”沃克博士說。
“我們進行了兩個研究項目，研究TDP-43蛋白如何在運動神經元中變得功能失調。
“我們發(fā)現(xiàn)TDP-43的患病版本會損害蛋白質的健康版本，這可能會隨著時間的推移產生蛋白質功能障礙和退化的循環(huán)。
“我們還發(fā)現(xiàn)，控制神經元死亡的生化途徑甚至在運動神經元病癥狀開始之前就被提前觸發(fā)。
“為了改變疾病的進程，我們需要能夠預防神經元死亡和這種TDP-43蛋白功能障礙的藥物。
該研究使用了稱為CRISPR的基因工程技術，這是一種基因編輯工具。
“它使我們能夠首次在活細胞中看到TDP-43，”沃克博士說。
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